Porttikontrolliteoria

Kivun porttikontrolliteorian esittivät ensimmäisenä kanadalainen psykologi Ronald Melzack ja brittiläinen fysiologi Patrick Wall 1960-luvulla. Heidän julkaisuaan, ”Pain Mechanism: A New Theory”, (Science: 150, 171-179, 1965) on kuvailtu kaikkien aikojen vaikuttavimmaksi kipututkimuksen alueella. Porttikontrolliteoria tarjoaa fysiologisen selityksen kivun monimutkaiselle ilmiölle. Se selittää monet kipuun liittyvät asiat paremmin kuin esimerkiksi filosofi ja matemaatikko René Descartesin 1600-luvulla esittämä nk. kivun spesifiteettiteoria, jossa kivun voimakkuus on suhteessa sitä aiheuttavan vaurion laajuuteen ja jossa kipuviestit etenevät kudoksista suoraan aivoihin. Täten esimerkiksi aavesärky amputoidussa raajassa, samantyyppisen kivun aiheuttaman kärsimyksen vaihtelu eri olosuhteissa ja hypnoosin kipua lievittävä vaikutus ovat selitettävissä paremmin porttikontrolliteorian avulla.

Kivun kokeminen riippuu keskushermoston ja ääreishermoston monimutkaisista vuorovaikutuksista. Kipuviesti saa alkunsa, kun ääreishermoston nosiseptiiviset eli kipuviestiä havainnoivat ja välittävät hermot stimuloituvat. Jotta kipuviesti välittyisi havaittavaksi aivoihin, sen täytyy ”kulkea portista” edetessään ääreishermostosta ensin selkäytimeen ja sitten aivoihin. ”Portti” tarkoittaa ääreishermostoon kuuluvan afferentin eli keskushermostoon viestiä tuovan hermosolun ja keskushermostoon kuuluvan, viestiä aivoihin jatkavan, projektioneuronin välistä synapsia selkäytimen takasarven substantia gelatinosa -nimisessä kerroksessa. Takykiniini substanssi P:tä pidetään kyseisen synapsin kivun välittäjäaineena. Kipuviestiä vahvistavat muun muassa muut takykiniinit ja eksitoivat aminohapot, esimerkiksi glutamaatti. Sen sijaan muun muassa opioidipeptidi enkefaliini heikentää kipuviestiä vähentämällä substanssi P:n vapautumista hermopäätteestä. Kipuhermosolujen, aistihermosolujen ja projektioneuroneiden lisäksi substantia gelatinosan synapseihin vaikuttavat selkäytimen interneuronit, jotka voivat olla joko eksitatorisia tai inhibitorisia.[1]

Substantia gelatinosassa sijaitsee nosiseptiivisten myeliinitupellisten A-delta-hermosäikeiden ja ohuiden myeliinitupettomien C-tyypin hermosäikeiden synapsien lisäksi myös ei-nosiseptiivisten kipuviestiä kuljettamattomien paksujen aisti-informaatiota välittävien hermosäikeiden synapseja. Porttikontrolliteorian mukaan ohuempien nosiseptiivisten hermosäikeiden stimulointi avaa ”porttia”, mutta paksumpien ja nopeampien ei-nosiseptiivisten aistihermosäikeiden stimulointi peittää kipusignaalit ja sulkee ”portin”.[1] Siksi esimerkiksi hieronta auttaa, kun on lyönyt kyynärpäänsä johonkin. Lukuisat muutkin tekijät vaikuttavat ”portin” herkkyyteen ja kipusignaalin kulkeutumiseen kuten kipuviestin voimakkuus, kilpailevat hermoviestit ja aivoista lähtevät signaalit, jotka voivat joko heikentää tai vahvistaa kipusignaalia. Porttimekanismi joko sallii signaalin kulkeutumisen, muuntaa sitä tai estää sen kulkeutumisen keskushermostoon.

Erilaiset aistivälitteiset, kognitiiviset ja emotionaaliset tekijät voivat osallistua kroonisen pitkäaikaisen kivun tuntemiseen porttikontrolliin vaikuttamalla. Kipusignaalia voivat vahvistaa muun muassa seuraavat asiat: uudet vammat, toimettomuus, huumeiden pitkäaikainen käyttö, keskittyminen kipuun ja siitä huoliminen, virikkeettömyys, masennus, kiukku, levottomuus, turhautuminen, toivottomuus ja negatiiviset ajatukset. Kipusignaalia voivat heikentää muun muassa seuraavat: aktiviteetit esimerkiksi liikunta, kipulääkkeiden lyhytaikainen käyttö, rentoutuminen, meditaatio, ulkopuoliset mielenkiinnon kohteet, kroonisen kivun unohtaminen, positiivinen asenne, kivun pitäminen harmittomana, elämän ja kivun hallitseminen ja stressin hoito.

Porttikontrolliteoriaan perustuvat osittain muun muassa fysioterapeuttisten hoitojen kuten hieronnan, kylmähoidon ja lämpöhoidon teho kivun lievityksessä. Myös akupunktion positiiviset vaikutukset kipuun johtuvat osittain porttikontrollista. Niin ikään transkutaanisen hermostimulaation käyttö neuropaattisen kivun hoidossa perustuu porttikontrolliteoriaan eli paksujen ja nopeiden sensoristen säikeiden sähköstimuloimisella pyritään vähentämään ohuempien nosiseptiivisten säikeiden kautta tulevaa aktivaatiota selkäydintasolla.

Muita kiputeorioita ovat muun muassa australialaisen Geoff Maitlandin kehittämä Brickwall-teoria ja englantilaisen Louis Giffordin kehittämä MOM (Mature organism model) teoria. Brickwall-teoria esittää, että potilaan lääketieteellinen diagnoosi, biomekaniikka, fysiologia, anatomia ym. teoreettiset seikat eivät useastikaan selitä potilaan vaivoja ja kliinisiä löydöksiä. MOM-teoria jakaa kivun kolmeen eri osaan: Input, Processing ja Output. Input-kipuun kuuluvat perifeeriset nosiseptiivinen kipu eli kudosvauriokipu ja neuropaattinen kipu. Processing-kipu eli sentraalinen kipu johtuu keskushermoston kivunkäsittelyjärjestelmän muutoksista. Output merkitsee kivusta johtuvia elimistön motorisia, vegetatiivisia, neuroimmunologisia, neuroendokriinisiä sekä sensorisia muutoksia. Kipupotilas kärsii usein samanaikaisesti useampia MOM-teorian kivun osista.

• Hermoston välittäjäaine
• Hermosto

• Koulu M, Tuomisto J ja Paasonen M K: Farmakologia ja toksikologia, 5. painos, luku 28. Euforisoivat analgeetit. Medicina Kuopio, 1996. ISBN 951-97316-0-1.
• Sweetman SC et al.: Martindale: The complete Drug Reference. 34th ed. Analgesia and Pain. The Pharmaceutical Press, 2005. ISBN 0-85369-550-4.
• Modern theories of chronic pain (luettu 2.3.2007)
• Kipumekanismit – kliininen tutkimus ja hoitolinjat (luettu 2.3.2007)
• Kalso E: Kivun mekanismit 5.1.2005. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 2.3.2007.
• Kalso E: Kipu tutkimuskohteena 5.1.2005. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 2.3.2007.

• The gate control model opens a new era in pain research Porttikontrollimalli avaa uuden aikakauden kipututkimuksessa. (englanniksi)