Kausaliteetti

Kausaliteetti (lat. causalitas < causa 'syy') on syy–vaikutussuhde eli kahden tapahtuman suhde, jossa toinen aiheuttaa toisen. Ensimmäinen tapahtuma on tällöin syy ja toinen seuraus.

Kausaliteetin käsitettä ovat filosofit pohtineet Aristoteleesta lähtien. Aristoteles määrittää teoksessaan Metafysiikka neljä syytä, joihin kaikki eri syyt voidaan luokitella: materiaalinen, formaalinen, aikaansaava ja päämääräsyy. Näistä tieteellisessä keskustelussa kiinnostavin on aikaansaava syy eli se syy, josta muutos saa alkunsa.^lähde?

David Humen filosofian mukaan kausaatio on vain suhde havaittujen tapahtumien välillä, mutta empiirisesti ei voida varmentaa, että toinen tapahtuma (syy) aiheuttaisi toisen (vaikutus). Sen sijaan voidaan tutkia, seuraako havaittu tapahtuma (vaikutus) säännöllisesti toista havaittua tapahtumaa (syy). Humen analyysi tunnisti kolme kriteeriä sille, onko kyseessä syy-vaikutussuhde: spatiaalinen/ajallinen jatkuvuus, ajallinen järjestys ja yhteyden vakioisuus. Humen empiiristä ajattelutapaa käytti lähtökohtanaan Patrick Suppes, joka käsitteli todennäköisyysteoriaa kausaalisuudelle. Suppesin mukaan tapahtuma on toisen tapahtuman syy, jos ensimmäisen tapahtuman esiintymistä seuraa hyvin todennäköisesti toisen tapahtuman esiintyminen, eikä ole kolmatta tapahtumaa, joka selittää kahden ensimmäisen tapahtuman suhteen.[1]

Albert Einsteinin suppeassa suhteellisuusteoriassa kausaliteetin invarianssi on eräs peruslähtökohdista. Sen mukaan kahden tapahtuman syy–vaikuussuhde on sama kaikissa koordinaatistoissa.^lähde?

Korrelaatio ei aina tarkoita kausaalisuhdetta

Korrelaatio kertoo määritelmänsä mukaan kahden muuttujan välisestä riippuvuudesta. Vaikka kahden muuttujan arvot ovat yhteydessä toisiinsa, ei kausaalisuudesta voida tehdä päätelmiä pelkän havaitun assosiaation perusteella. Havaitun assosiaation taustalla saattaa olla havaitsematon muuttuja, joka vaikuttaa molempiin muuttujiin. Jäätelön myynnin ja hukkumiskuolemien välillä saattaa olla voimakas korrelaatio, mutta kausaalipäätelmät olisivat virheellisiä, ainakin ilman huolellista muiden tekijöiden huomioimista.^lähde?

Assosiaatio vai kausaalisuhde

Korrelaatiosta ei seuraa välttämättä kausaalisuutta, mutta kuitenkin tutkimusasetelman tarkoituksena on usein tehdä päätelmiä nimenomaan tapahtuminen kausaalisuhteista. Usein kun riittävää ennakkotietoa ei ole, ollaan riippuvaisia havainnoista ja havaituista assosiaatioista tapahtumien välillä. Sir Austin Bradford Hill on esittänyt seuraavat kriteerit, joiden avulla voidaan arvioida voiko havaittu assosiaatio johtua kausaalisuudesta. Annetut kriteerit eivät ole välttämättömiä ehtoja kausaalisuudelle vaan niiden tarkoitus on auttaa hahmottamaan, missä tilanteissa assosiaatio voisi johtua kausaalisuudesta.[2]

Assosiaation voimakkuus – mitä voimakkaampi korrelaatio, sitä luultavimmin taustalla on kausaaliyhteys
Konsistenssi – samanlaisia tuloksia muissa riippumattomissa tutkimuksissa
Spesifisyys
Ajallinen suhde – syyn tulee edeltää seurausta
Annos-vaste – altistusta kasvattamalla vaste muuttuu
Uskottavuus – kausaalisuus on biologisesti uskottava, eli sen voi selittää biologisella periaatteella
Johdonmukaisuus – epäilty kausaalisuhde ei ole ristiriidassa tunnetun tietämyksen kanssa
Kokeellinen näyttö – joissakin tapauksissa kausaalisuuden puolesta on mahdollista saada kokeellista näyttöä
Analogia – samantapaisia kausaaliyhteyksiä tunnetaan ennalta

Rubinin kausaalimalli

Oletetaan että populaatio koostuu yksilöistä $u$ . Yksilöille suoritettavia mahdollisia käsittelyjä S on kaksi: kontrolliryhmä $(S=c)$ ja koeryhmä $(S=t)$ , johon käsittely kohdistuu. Kokeellisessa tutkimuksessa tutkija voi kontrolloida kumpaan ryhmään kukin yksilö joutuu, havainnoivassa, kvasikokeellisessa tutkimuksessa ryhmä määräytyy muista, ulkopuolisista tekijöistä. Rubinin kausaalimallissa oleellista on, että jokainen yksilö voidaan altistaa mille tahansa käsittelylle. Tai siis arvo $S(u)$ olisi voinut olla erilainen jokaiselle yksilölle $u$ .[1]

Vastemuuttujan tehtävä on mitata valitun käsittelyn vaikutusta. Potentiaalisia vasteita on kaksi, $Y_{t}$ ja $Y_{c}$ , riippuen käsittelystä $S$ . Merkitään yksilön $u$ potentiaalisia vasteita $Y_{t}(u)$ ja $Y_{c}(u)$ , missä $Y_{t}(u)$ on vaste, joka olisi havaittu, jos yksilö $u$ olisi altistettu käsittelylle $t$ . Vastaavasti $Y_{c}(u)$ on arvo, joka olisi havaittu samalta yksilöltä $u$ , jos se olisi altistunut käsittelylle $c$ . Yksilöltä havaitaan kuitenkin vain toinen potentiaalisista vasteista, havaitsematonta vastetta kutsutaan kontrafaktuaaliksi.[1]

Käsittelyn $t$ kausaalivaikutus suhteessa kontrolliin $c$ yksilölle $u$ on erotus $Y_{t}(u)-Y_{c}(u)$ .[1]

Kausaalipäättelyn perusongelma

Erotusta $Y_{t}(u)-Y_{c}(u)$ ei voida sellaisenaan käyttää kausaalivaikutuksen laskemiseksi, koska molempia arvoista $Y_{t}(u)$ ja $Y_{c}(u)$ ei voida havaita. Samalta yksilöltä on mahdoton mitata molempia vasteita. Ongelmalle voidaan esittää kaksi yleistä ratkaisua.^lähde?

Tieteellinen ratkaisu on olettaa ajallinen stabiilius, jolloin vaste ei riipu käsittelyn ajankohdasta tai aiemmista käsittelyistä. Tällöin voidaan mitata sekä $Y_{t}(u)$ että $Y_{c}(u)$ yksilöltä $u$ . Toinen vaihtoehto on olettaa yksilöiden homogeenisuus, jolloin kausaalivaikutus voidaan laskea erotuksena $Y_{t}(u_{1})-Y_{c}(u_{2})$ kahden eri yksilön vasteita käyttäen.^lähde?

Tilastotieteellisessä ratkaisussa tarkastellaan keskimääräistä kausaalivaikutusta $T=E(Y_{t}-Y_{c})=E(Y_{t})-E(Y_{c})$ . Kuitenkaan yleisesti yhtäsuuruus $E(Y_{t})=E(Y_{t}|S=t)$ ei päde. Tai siis koko populaatiosta laskettu keskiarvo poikkeaa keskiarvosta, joka lasketaan käsittelyyn $t$ joutuneiden yksilöiden yli. Yhtäsuuruus pätee, jos yksilöt on jaettu satunnaisesti käsittelyryhmiin, mikä voidaan varmistaa ainakin kokeellisessa tutkimuksessa. Tällöin prima facie kausaalivaikutuksella $T_{PF}=E(Y_{t}|S=t)-E(Y_{c}|S=c)$ voidaan estimoida kiinnostavaa kausaalivaikutusta $T$ .

Pearlin kausaalimalli

Tilastotieteilijät ovat perinteisesti varovaisia tekemään päätelmiä kausaalisuudesta. Kuitenkin esimerkiksi terveys-, sosiaali- ja käyttäytymistieteissä ollaan kiinnostunteita nimenomaan kausaalisuhteista, eikä pelkästään havaitusta assosiaatiosta. Kausaalipäätemiä varten tarvitaan aina ulkopuolista tietämystä, eikä niitä voi tehdä pelkästään kerätyn datan avulla, mikä osaltaan selittää varovaisuutta tehdä päätelmiä kausaalisuudesta. Hyvin toteutetussa satunnaistetussa tutkimusasetelmassa kausaliteetista tehtävät päätelmät ovat valideja. Aina tällaista tutkimusasetelmaa ei voida toteuttaa. Esimerkiksi tupakoinnin ja keuhkosyövän yhteyttä ei ole eettisistä syistä mahdollista tutkia näin. Judea Pearlin esittelemän kausaalimallin puitteissa voidaan kausaalilaskennan sääntöjä käyttäen poistaa tarve kokeelliselle interventiolle. Pearlin määrittelemässä kausaalilaskennassa keskeisessä osassa on do()-operaattori. Merkintä do(X) tarkoittaa, että muuttujan X arvo on kiinnitetty eli siihen on kohdistettu toiminto, jota kutsutaan myös interventioksi.[3]

Pearlin kausaalimallissa muuttujat ovat samanarvoisia sen suhteen mikä voi olla syy. Perinteisesti syyksi on kelpuutettu vain muuttujat, joiden arvoja voidaan kontrolloida. Rubinin kausaalimallin yhteydessä on Hollandin artikkelissa on käytetty mottoa "No causation without manipulation" selventämään tätä filosofiaa.[1]

Pearlin kausaalimallin kokoaminen lähtee kausaalirakenteen tarkasta määrittelystä graafiteorian avulla. Kausaalirakenne kertoo yksinkertaisesti muuttujien välisistä kausaalivaikutuksista. Graafissa jokainen solmu vastaa muuttujaa ja solmujen välille piirrettävät nuolet, särmät, kertovat kausaaliyhteyden suunnan. Rakenteelle on vaatimuksena mm. se että kausaalirakenteen on muodostettava suunnattu silmukaton graafi. Yksinkertaisesti tämä tarkoittaa että kausaalivaikutuksilla on oltava suunta (muuttuja X vaikuttaa muuttujaan Y) ja lisäksi rakenteessa ei saa olla silmukoita. Esimerkiksi graafi, jossa X vaikuttaa Y:n arvoon, Y vaikuttaa Z:n arvoon ja Z edelleen vaikuttaa X:n arvoon, ei ole tässä mielessä hyväksyttävä kausaalirakenne.[3]

Granger-kausaalisuus

Granger-kausaalisuuden käsitettä käytetään aikasarjojen ennustamisessa. Jos signaali X₁ on signaalin X₂ Granger-syy, niin X₁:n aiempien arvojen tulisi sisältää lisäinformaatiota X₂:n arvojen ennustamiseen. Toisin sanoen X₁ ja X₂ yhdessä antamaa informaatiota käyttäen saadaan parempia ennusteita X₂:lle verrattuna ennusteisiin, jotka olisi laskettu vain aiempia X₂-arvoja käyttäen.^lähde?

Granger-kausaalisuus kehitettiin 1960-luvulla ja se on siitä asti ollut laajalti käytössä erityisesti taloustieteissä. Viime vuosina sovellukset neurotieteissä ovat myös yleistyneet. [4]

Katso myös

Lähteet

Holland, Paul W.: Statistics and Causal Inference Journal of American Statistical Association, December 1986, Vol 81, No 396, Theory and Methods. (englanniksi)
Hill, Austin Bradford: The Environment and Disease: Association or Causation?. Proceedings of the Royal Society of Medicine, {{{Vuosi}}}, nro 58 (1965), s. 295–300. Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
Pearl, Judea: Causal inference in statistics: An overview Statistics Surveys, Vol 3 (2009) s. 96–146. (englanniksi)
Seth, Anil: Granger causality Scholarpedia, Vol 2, no 7, p. 1667 (2007). (englanniksi)

Aiheesta muualla

Kuvia tai muita tiedostoja aiheesta Kausaliteetti Wikimedia Commonsissa

Dowe, Phil: Causal Processes The Stanford Encyclopedia of Philosophy. The Metaphysics Research Lab. Stanford University. (englanniksi)
Menzies, Peter: Counterfactual Theories of Causation The Stanford Encyclopedia of Philosophy. The Metaphysics Research Lab. Stanford University. (englanniksi)
Schaffer, Jonathan: The Metaphysics of Causation The Stanford Encyclopedia of Philosophy. The Metaphysics Research Lab. Stanford University. (englanniksi)

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.

[rubin-1] Holland, Paul W.: Statistics and Causal Inference Journal of American Statistical Association, December 1986, Vol 81, No 396, Theory and Methods. (englanniksi)

[BradfordHill-2] Hill, Austin Bradford: The Environment and Disease: Association or Causation?. Proceedings of the Royal Society of Medicine, {{{Vuosi}}}, nro 58 (1965), s. 295–300. Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)

[pearl-3] Pearl, Judea: Causal inference in statistics: An overview Statistics Surveys, Vol 3 (2009) s. 96–146. (englanniksi)

[seth-4] Seth, Anil: Granger causality Scholarpedia, Vol 2, no 7, p. 1667 (2007). (englanniksi)