Ihmisen koronavirus OC43
Ihmisen koronavirus OC43 eli HCoV-OC43 on maailmanlaajuisesti levinnyt ihmisiä tartuttava koronavirus. Se leviää lähinnä yskimisen ja aivastamisen kautta. Lauhkealla vyöhykkeellä viruksen leviäminen on yleisintä talvisin.[1] Yleensä virus aiheuttaa flunssaa eli lieviä ylähengitystieoireita,[2] kuten yskää ja nuhaa. Koska tartunnan oireet ovat usein lievät, ei virusta vastaan ole kehitetty rokotetta. Virus voi tosin aiheuttaa hengenvaarallisenkin keuhkokuumeen eritoten vanhuksille, vauvoille tai immuunivajetta poteville.[1]
HCoV-OC43 | |
---|---|
Virusten luokittelu | |
Ryhmä: | (+)ssRNA-virukset |
Kunta: | Virukset |
Luokka: | Pisoniviricetes |
Lahko: | Nidovirales |
Heimo: | Coronaviridae |
Suku: | Betacoronavirus |
Lajeja | |
|
|
Katso myös | |
Muita yleisiä lieväoireisia ihmisten koronaviruksia ovat HCoV-229E, -NL63 ja -HKU1. Yhdessä HCoV-OC43 ja nämä muut virukset aiheuttavat 15–30 % kaikista maailman flunssista. Näistä HCoV-OC43 ja -HKU1 ovat sukulaisuussuhteeltaan lähimpänä toisiaan.[2]
HCoV-OC43:sta tunnetaan ainakin 7 genotyyppiä, joille on annettu kirjainsymbolit A–G.[1] Kustakin genotyypistä on monia eri viruskantoja.[3] Virus tartuttaa ihmissoluja kiinnittymällä solujen pinnan proteiineihin, joissa on 9-O-asetyloidun sialihapon sisältävä glykaani.[1]
HCoV-OC43 nimettiin ja eristettiin ihmisestä ensi kerran Yhdysvalloissa 1967. "OC43" tulee englanninkielen sanoista organ culture 43. "HCoV" on lyhenne englanninkielen sanoista human coronavirus.[4][1] HCoV-OC43 ja nautojen koronavirus eli BCoV ovat ehkä kehittyneet samasta viruksesta 1890-luvulla. Jyrsijät ovat sitten ehkä toimineet väli-isäntälajina ja levittäneet HCoV-OC43:n ihmisiin.[5]
Nykyisin OC43 aiheuttaa yleensä vain lieviä oireita. On kuitenkin arveltu, että tämän viruksen varhaisempi muoto olisi aiheuttanut vuosina 1889–1890 laajalle levinneen pandemian, ns. venäläisen influenssan.[6]
Rakenne ja monistuminen
HCoV-OC43 on positiivisjuosteinen RNA- eli ssRNA(+)-virus. Sen yhdestä RNA-säikeestä koostuva perimä on epäsymmetrisen (pleomorfisen) lipidikalvon sisällä, jonka halkaisija on noin 80–120 nanometriä. Perimän pituus on yli 30 000 nukleotidia. Sen 3'-päässä on poly-A-häntä ja 5'-päässä cap-rakenne. Perimän geenit koodaavat viruksen rakenteeseen kuuluvaa S-proteiinia (eng. spike), E-proteiinia (envelope), M-proteiinia (membrane), hemagglutiniiniesteraasia ja nukleokapsidia eli N-proteiinia. Näitä proteiineja on kussakin viruksessa monia. N-proteiinit päällystävät perimää, mutta muut edeltävistä proteiineista ovat kiinni viruksen kalvossa. Jokin viruksen ulkopinnalla olevista nuijamaisia ulokkeita muistuttavista S-proteiineista kiinnittyy viruksen tartuttaman solun pinnalla olevaan proteiiniin, jossa on 9-O-asetyloidun sialihapon sisältävä glykaani. Kiinnittymisen avulla viruksen kalvo sulautuu osaksi solukalvoa, jolloin viruksen RNA-perimä vapautuu solulimaan.[1]
Viruksen ulkopinnalla olevan hemagglutiniiniesteraasin (HE) hemagglutiniinitoiminnon on esitetty avustavan S-proteiinia (toimivan sen kofaktorina) ja edistävän siten viruksen siirtymistä soluun. Lisäksi HE:n esteraasitoiminto poistaa 9-O-asetyylin sialihaposta siirtymisen yhteydessä. Poiston on esitetty estävän tartutetussa solussa muodostuvia viruksia siirtymästä takaisin jo tartutettuun soluun ja edistäen siten niiden siirtymistä uusiin toistaiseksi terveisiin soluihin.[1]
Viruksen perimä koodaa myös 16:ta rakenteeseen liittymätöntä nsp-proteiinia (eng. non-structural protein), joiden geenit ovat avoin lukukehys- eli ORF-alueella (eng. open reading frame). ORF-alueet kattavat pituudeltaan noin 2/3-osaa perimästä ja niitä on kaksi: ORF1a ja ORF1b. ORF-alueiden nukleotidisekvenssit menevät osin päällekkäin. Viruksen tartuttaman solun ribosomit transloivat ORF1a:n pp1a-proteiiniketjuksi. ORF1b ja osa ORF1a:sta transloituu ribosomivälitteisesti hieman pp1a:ta pidemmäksi pp1ab-proteiiniketjuksi. Ketjut laskostuvat ja hajottavat itse itsensä proteolyysin kautta nsp-proteiineiksi, joiden toiminta riippuu nsp-proteiinista. Niistä osa esimerkiksi toimii RNA-replikaasina tai sen kofaktoreina.[1]
Replikaasi tuottaa viruksen positiivista RNA:ta mallinaan käyttäen useita negatiivisia RNA:ita. Solun ribosomit käyttävät näitä mRNA:n tapaan tuottaen (katso translaatio) niiden koodin perusteella useita S-proteiineja ja muita viruksen rakenteeseen kuuluvia proteiineja. Replikaasi tuottaa negatiivisesta RNA:sta lisää positiivisia RNA:ita. Ribosomien tuottamat rakenneproteiinit ja positiiviset RNA kokoontuvat lähelle solukalvoa. Ne kuroutuvat ulos solusta uusiksi viruksiksi ottaen samalla osan solukalvoa mukanaan lipidikuorekseen.[1]
Lähteet
- DX Liu, JQ Liang, TS Fung: Human Coronavirus-229E, -OC43, -NL63, and -HKU1. Reference Module in Life Sciences, 2020. doi:10.1016/B978-0-12-809633-8.21501-X. Artikkelin verkkoversio.
- M Mesel-Lemoine et al: A human coronavirus responsible for the common cold massively kills dendritic cells but not monocytes. Journal of Virology, 2012, 86. vsk, nro 14, s. 7577–7587. PubMed:22553325. doi:10.1128/JVI.00269-12. ISSN 0022-538X. Artikkelin verkkoversio.
- XY Oong et al: Identification and evolutionary dynamics of two novel human coronavirus OC43 genotypes associated with acute respiratory infections: phylogenetic, spatiotemporal and transmission network analyses. Emerging Microbes & Infections, 2017, 6. vsk, nro 1, s. 1–13. PubMed:28050020. doi:10.1038/emi.2016.132. Artikkelin verkkoversio.
- K McIntosh, WB Becker, RM Chanock: Growth in suckling-mouse brain of "IBV-like" viruses from patients with upper respiratory tract disease. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1967, 58. vsk, nro 6, s. 2268–2273. PubMed:4298953. ISSN 0027-8424. Artikkelin verkkoversio.
- D Forni et al: Molecular evolution of human coronavirus genomes. Trends in Microbiology, 2017, 25. vsk, nro 1, s. 35–48. PubMed:27743750. doi:10.1016/j.tim.2016.09.001. ISSN 0966-842X. Artikkelin verkkoversio.
- Clinical evidence that the pandemic from 1889 to 1891 commonly called the Russian flu might have been an earlier coronavirus pandemic. Wiley, 13.7.2021, 14. vsk, nro 5. Artikkelin verkkoversio.