Hypokalsemia
Hypokalsemia tarkoittaa epänormaalin matalaa kalsiumpitoisuutta veressä. Aikuisilla ihmisillä hypokalsemiana voidaan pitää tilaa, jossa kalsiumia on alle 2,1 millimoolia per litra veriseerumia (mmol/l) eli alle 8,4 milligrammaa per desilitra (mg/dl). Aikuisilla normaali seerumin kalsiumpitoisuus on noin 2,1–2,6 mmol/l (8,4–10,4 mg/dl).[1]
Hypokalsemia voi olla oireeton riippuen sen vakavuudesta. Eritoten nopeasti kehittyneessä hypokalsemiassa voi ilmetä oireita, joita ovat lihasten nykiminen, ihon kihelmöinti ja tunnottomuus. Vakavassa hypokalsemiassa voi ilmetä esimerkiksi lihaskouristuksia tai rytmihäiriö.[1]
Yleisimpiä hypokalsemian syitä ovat D-vitamiinipuutos (usein syy on vähäinen saanti tai imeytymishäiriö), lisäkilpirauhasen vajaatoiminta (usein kirurgisen leikkauksen tai autoimmuunisairauden kautta) tai munuaisten vajaatoiminta. Muitakin syitä on.[1] Hypokalsemia ilmenee arviolta noin 18–28 prosentilla sairaalahoidossa olevista ja jopa 85 prosentilla tehohoitoon päätyneistä.[2]
Pseudohypokalsemia
Pseudohypokalsemia tarkoittaa alhaista veriseerumin kalsiumpitoisuutta, joka ei johdu hypokalsemiasta. Seerumikokeen hypokalsemiasta kertova tulos on siis tällöin väärä. Seerumin kalsiumista iso osa on kiinni muun muassa seerumin albumiinissa ja noin 50 prosenttia on sitoutumattomana eli "ionisoituneena" kalsiumina. Seerumista mitataan usein näiden kokonaispitoisuus. Jos albumiinia on vähän vaikkapa aliravitsemuksen tai kirroosin takia, on seerumin kalsiumpitoisuus alhainen, vaikka siihen sitoutumattoman ionisoituneen kalsiumin pitoisuus veressä olisi normaali. Vain ionisoitunut kalsium on biologisesti toiminnollinen ja sen puutos aiheuttaa hypokalsemian oireet. Siksi ionisoituneen kalsiumin pitoisuus on seerumin kokonaiskalsiumia olennaisempi ja tarkempi hypokalsemian mittari.[3] Ionisoituneen kalsiumin pitoisuus aikuisilla normaalisti noin 1.15–1.33 mmol/l sekä seerumissa että veriplasmassa.[4]
Oireet
Aikuisilla ihmisillä hypokalsemiaa voidaan pitää[5]
- lievänä, jos kalsiumia on veriseerumissa alle 2,1 mmol/l (<8,4 mg/dl)
- keskivakavana, jos pitoisuus on alle 2 mmol/l (<8,0 mg/dl)
- vakavana, jos pitoisuus on alle 1,9 mmol/l (<7,5 mg/dl)
Hypokalsemia voi olla oireeton vakavuudesta riippuen. Eritoten nopeasti kehittynyt eli akuutti hypokalsemia voi olla oireellinen ja hitaasti kehittynyt taas lähes oireeton. Kalsiumia vaaditaan lihasten supistumiseen ja hermoston toimintaan. Siten hypokalsemia voi ilmetä lihasten nykimisenä, kihelmöintinä tai tunnottomuutena. Ainakin vakavassa hypokalsemiassa oireina voi olla tetaaninen lihassupistus, kouristuskohtaukset, rytmihäiriö,[1] sydämen vajaatoiminta tai matala verenpaine.[3]
Hypokalsemia voidaan tunnistaa Chvostekin kokeella. Tässä havaittu kasvojen lihassupistus kuitenkin ilmenee noin 10 prosentilla terveistä, eikä sitä ilmene kaikilla hypokalsemiaa potevilla. Jopa 94 prosentilla hypokalsemiaa potevista ilmenee Trousseaun ilmiö, joka on harvinainen terveillä.[1] Sydänkäyrässä voi ilmetä QT-välin pidentymistä, muutoksia QRS-kompleksissa ja ST-välissä, jotka muistuttavat sydäninfarktia.[3]
Syyt
Kalsiumin pitoisuuksia veressä lisäävät esimerkiksi D3-vitamiinista munuaisissa tuotettu kalsitrioli ja lisäkilpirauhasen tuottama parathormoni (PTH). Näiden aineiden tai elinten toimintaa heikentävät asiat voivat johtaa hypokalsemiaan. Hypokalsemia ilmenee siksi useimmin liian vähäisen D-vitamiinien saannin tai imeytymisen takia. Jälkimmäisessä syynä voi olla esimerkiksi oireileva keliakia. Yleinen syy on myös leikkauksen tai autoimmuunisairauden aiheuttama lisäkilpirauhasen vajaatoiminta. Munuaisten vajaatoiminta on myös yleinen syy hypokalsemialle.[1] Munuaisten vajaatoiminnassa muun muassa kalsitriolin tuotto vähenee, fosforin poistuminen kehosta vähenee ja ilmenee hyperfosfatemiaa. Fosfori muodostaa kalsiumin kanssa suoloja pehmytkudoksiin alentaen veren kalsiumpitoisuutta.[3]
Muita syitä hypokalsemialle ovat
- hyperfosfatemia, jossa fosfori tuottaa kudoksiin suoloja kalsiumin kanssa siten veren kalsiumia kuluttaen. Kuten yllä on kuvattu, hyperfosfatemian syy voi olla munuaisten vajaatoiminta, mutta myös liian fosforin antaminen infuusiona (esim. hypofosfatemian korjaamiseksi) tai solujen sisäisen fosforin vapautuminen kudosvaurioissa. Vaurioista esimerkkejä ovat rabdomyolyysi, syöpäsolujen kuolema syöpähoidoissa (kasvaimen lyysioireyhtymä) tai vakava hemolyysi.[3]
- hypomagnesemia, jossa PTH:n vaikutuskyky ja lopulta eritys vähenee. Taas vakava hypermagnesemia (veriseerumissa magnesiumia on yli 7 mg/dl) voi vähentää PTH:n eritystä.[3]
- geneettinen aliherkkyys D-vitamiineille tai PTH:lle, joissa keho ei reagoi tehokkaasti näihin hormoneihin.[3]
- metastaattinen luusyöpä, jossa kalsiumia poistuu verestä liikaa epänormaalisti kasvavaan luustoon.[3]
- "nälkäisten luiden oireyhtymä", joka ilmenee lisäkilpirauhasen liikatoimintaa korjaavan kirurgisen leikkauksen jälkeen, jolloin PTH:n tuotto alenee ja veren kalsiumia ja magnesiumia kuluu ylimäärin luuston kasvuun hypokalsemiaa ja hypomagnesemiaa aiheuttaen.[3]
- HIV-infektio.[3]
- haimatulehdus.[3]
- verenmyrkytys.[3]
- tietyt aineet, kuten
- kelaattorit, kuten EDTA, sitruunahappo, foskarneetti ja eritoten fluorihappo. Esimerkiksi verensiirroissa käytettyyn vereen on usein lisätty sitruunahappoa. Siksi suuret siirrot altistavat hypokalsemialle. Tälle alttiita ovat eritoten munuaisten tai maksan vajaatoimintaa potevat, joilla sitruunahapon poisto kehosta on hitaampaa.[6]
- D-vitamiinien toimintaa tai puutosta aiheuttavat aineet, kuten fenytoiini, fenobarbitaali, karbamatsepiini, isoniatsidi, teofylliini, glutetimidi, rifampisiini[6] tai fenytoiini tai 5-fluorourasiili/foliinihappo-yhdistelmä).[3]
- loop-diureetit. Nämä lisäävät kalsiumin eritystä virtsaan ja altistavat hypomagnesemialle.[6]
- hypomagnesemialle altistavat aineet, kuten amfoterisiini B, sisplatiini ja aminoglykosidit.[6]
- luun hajotusta eli resorptiota vähentävät aineet, kuten plikamysiini, estrogeenit, kalsitoniini, kolkisiinin yliannostus, bisfosfonaatit (mm. pamidronihappo)[6] tai denosumabi.[3]
- lisäkilpirauhasen PTH:n tuottoa alentavat aineet, kuten sinakalseetti.[6]
- glukokortikoidit, mutta harvoin. Nämä lisäävät kalsiumin eritystä virtsaan, estävät luun hajotusta ja kalsiumin imeytymistä suolistosta.[6]
Katso myös
Lähteet
- MS Cooper, N Gittoes: Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ, 2008, 336. vsk, nro 7656, s. 1298–1302. PubMed:18535072. doi:10.1136/bmj.39582.589433.BE. ISSN 0959-8138. Artikkelin verkkoversio.
- A Catalano et al: Incidence of hypocalcemia and hypercalcemia in hospitalized patients: Is it changing? Journal of Clinical & Translational Endocrinology, 2018, 13. vsk, s. 9–13. PubMed:30023309. doi:10.1016/j.jcte.2018.05.004. ISSN 2214-6237. Artikkelin verkkoversio.
- EV Lerma et al: Nephrology secrets, s. 526–530. 4. painos. Elsevier, 2019. ISBN 9780323478717. doi:10.1016/C2015-0-06604-7.
- L Jafri, AH Khan, S Azeem: Ionized calcium measurement in serum and plasma by ion selective electrodes: comparison of measured and calculated parameters. Indian Journal of Clinical Biochemistry, 2014, 29. vsk, nro 3, s. 327–332. PubMed:24966481. doi:10.1007/s12291-013-0360-x. ISSN 0970-1915. Artikkelin verkkoversio.
- J Floege et al: Incidence, predictors and therapeutic consequences of hypocalcemia in patients treated with cinacalcet in the EVOLVE trial. Kidney International, 2018, 93. vsk, nro 6, s. 1475–1482. PubMed:29525393. doi:10.1016/j.kint.2017.12.014. ISSN 0085-2538. Artikkelin verkkoversio.
- G Liamis et al: A review of drug-induced hypocalcemia. Journal of Bone and Mineral Metabolism, 2009, 27. vsk, nro 6, s. 635–642. PubMed:19730969. doi:10.1007/s00774-009-0119-x. ISSN 1435-5604. Artikkelin verkkoversio.