Hypokalemia
Hypokalemia tarkoittaa epänormaalin alhaista kaliumpitoisuutta veressä. Aikuisilla ihmisillä hypokalemiana voidaan pitää tilaa, jossa kaliumia on alle 3,4 millimoolia litrassa veriseerumia (mmol/l) eli alle 13,3 milligrammaa desilitrassa (mg/dl). Aikuisilla normaali seerumin kaliumpitoisuus on noin 3,5–5,0 mmol/l (13,7–19,5 mg/dl).[1]
Lievä hypokalemia on usein oireeton. Vakavan hypokalemian (kaliumpitoisuus seerumissa on alle 2,5 mmol/l) oireina voi olla lihasheikkous, krampit, ummetus, rytmihäiriö, rabdomyolyysi, sydänhalvaus tai hengityskatko.[1]
Diureetit ovat eräitä yleisimpiä hypokalemian aiheuttajia, vaikka monia muitakin syitä on. Noin 80 % diureetteja käyttävistä alkaa potea lievää hypokalemiaa. Noin 20 % sairaalapotilaista potee hypokalemiaa, mutta vain noin 4–5 prosentilla se on terveyden kannalta merkittävää.[1]
Oireet
Aikuisilla ihmisillä hypokalemiaa voidaan pitää[1]
- lievänä, jos kaliumia on veriseerumissa alle 3,4 mmol/l (<13,3 mg/dl)
- keskivakavana, jos pitoisuus on alle 2,9 mmol/l (<11,3 mg/dl)
- vakavana, jos pitoisuus on alle 2,5 mmol/l (<9,8 mg/dl)
Lievä ja keskivakava hypokalemia ovat usein oireettomia. Kuitenkin eritoten vanhuksilla, tiettyjä sydänsairauksia ja munuaissairauksia potevilla voi ilmetä oireita jo lievässä tai keskivakavassa hypokalemiassa.[1]
Vakavan hypokalemian munuaisiin liittyviä oireita voivat olla asidoosi, rabdomyolyysi tai harvemmin munuaisongelmat, kuten munuaistulehdus ja vesitystauti. Hermostoon liittyviä oireita voivat olla krampit, lihasheikkous tai alaraajoista alkava välillinen halvaus. Sydämeen liittyviä oireita voivat olla rytmihäiriö, sydänhalvaus tai sydänkäyrän muutokset, kuten U-aaltojen muutokset, T-aaltojen madaltuminen tai ST-välin muutokset. Muita oireita voivat olla ummetus, suolihalvaus ja hengityskatko. Hypokalemian oireet parantuvat usein täysin normaalien kaliumpitoisuuksien palautuessa.[1]
Hypokalemian oireet syntyvät eri tavoin. Lihassupistuksen aikana lihaksen verisuonistoon vapautuu nopeasti kaliumia suonten seinämän sileiden lihassolujen ionikanavien kautta. Tämä saa sileät lihassolut hyperpolarisoitumaan ja laajentamaan suoniston paikallisesti.[2] Hypokalemiassa laajeneminen ei ilmene tehokkaasti ja lihaskudokseen virtaa liian vähän verta. Tällöin lihakset voivat kärsiä hapenpuutteesta ja krampata tai jopa vaurioitua nopeasti eli käydä läpi rabdomyolyysin.[3]
Sydämen supistuminen taas tapahtuu sydänlihassolujen solukalvojen eri puolten välisten kalium- ja muiden ionipitoisuuserojen avulla. Sydänlihassolut ottavat sisäänsä NKAα2-isoformin ja muiden natrium-kaliumpumppujen kautta. Pieni solunulkoinen kaliumpitoisuus hypokalemiassa aiheuttaa normaalia isomman hyperpolarisaation. Tämä johtaa lihassolun ennenaikaiseen jännitepurkaukseen ja siten supistumiseen. Myös NKAα2:n kaliumia sisään ottava ja samalla natriumia solusta poistava antiportteritoiminta hidastuu hypokalemiassa. Tämän aiheuttama natriumin kertyminen soluun heikentää natriumia soluun ottavan ja samaan aikaan kalsiumia poistavan natrium-kalsiumvaihtimen (NCX) toimintaa. Lihassupistukset tapahtuvat kalsiumvälitteisesti, joten NCX:n toiminnan heikentymisen aiheuttama kalsiumylimäärä altistaa supistuksille. Hyperpolarisaatiovälitteinen ennenaikainen supistuminen ja eritoten NKAα2-välitteinen kalsiumkertymä altistavat muun muassa kammiovärinälle ja siten myös sydänhalvaukselle.[4]
Syyt
Kaliumin suolistollinen imeytymishäiriö voi johtaa hypokalemiaan. Häiriöitä voivat aiheuttaa esimerkiksi jatkuva ripuli, toistuva oksentelu (esimerkiksi bulimia), adenomatoottinen (eng. villous) paksusuolen syöpä tai bentoniittisaven syönti.[1]
Kaliumin siirtyminen solujen sisälle voi johtaa hypokalemiaan. Siirtymistä voivat aiheuttaa esimerkiksi insuliinin tai sen johdannaisten lääkekäyttö, tyreotoksikoosia aiheuttava runsas kilpirauhasen liikatoiminta tai hypokaleeminen periodinen paralyysi.[1]
Kaliumin liiallinen poistuminen munuaisten kautta voi johtaa hypokalemiaan. Poistumista voivat aiheuttaa esimerkiksi Cushingin oireyhtymä, primäärinen hyperaldosteronismi, harvinaiset reniiniä erittävät kasvaimet, Bartter-oireyhtymä (Henlen lingon epämuodostuma), Gitelman-oireyhtymä (distaalisen kiemuratiehyen epämuodostuma), Liddlen oireyhtymä, Fanconin oireyhtymä, hypomagnesemia, CYP11B1:n vajaatoiminta, CYP17A1:n vajaatoiminta, Geller-oireyhtymä (mineralokortikoidireseptorin toimintaa tehostava mutaatio) ja glukokortikoidiresistenssi (glukokortikoidireseptorin toimintaa heikentävä mutaatio).[1]
Hypokalemialle altistavia aineita ovat muun muassa diureetit (lisäävät kaliumin menetystä virtsaan), lakritsihappo (lisää kaliumin menetystä virtsaan), laksatiivit (ripulin takia), amfoterisiini B, karbenisilliini, penisilliini (suurina annoksina), teofylliini ja β2-agonistit (esimerkiksi salbutamoli ja terbutaliini).[1]
Hoito
Hypokalemian hoitoon kuuluvat kaliumin menetyksen esto, menetetyn määrän palauttaminen kaliumlisin ja hypokalemiaa aiheuttavan tekijän poisto tai parantaminen. Lievän tai keskivakavan hypokalemian (2,5–3,5 mmol/l kaliumia veriseerumissa) korjaamiseen voivat riittää suun kautta annetut kaliumlisät. Ainakin vakavan hypokalemian (alle 2,5 mmol/l) korjaaminen voi vaatia kaliumia sisältävän infuusion ja tämän antamisen jälkeen tulee seurata muun muassa potilaan sydänkäyrää ja seerumin kaliumpitoisuuksia tulee mitata. 1 mmol/l kaliumpitoisuuden lasku seerumissa vastaa noin 200–400 mmol (780–1 560 g) kaliumin menetystä. Munuaisten vajaatoimintaa potevilla liian nopeasti annetut kaliumlisät voivat kuitenkin kohottaa veren kaliumpitoisuuksia liikaa (katso hyperkalemia).[1]
Jos potilaan sairashistoriasta, lääkityksestä tai oireista ei ilmene selkeää syytä hypokalemialle, voidaan virtsaan erittyvän kaliumpitoisuuden avulla määrittää, että onko syy kaliumin menetykselle esimerkiksi ruuansulatuselimistö- tai munuaisperäinen. Suuri virtsan kaliumpitoisuus kertoo munuaisperäisestä ongelmasta, jolloin voidaan mitata verenpaine. Korkea verenpaine voi kertoa hormoniperäisestä syystä, jolloin voidaan mitata vaikkapa aldosteronin ja reniinin pitoisuuksia verestä. Korkea aldosteronipitoisuus voi kertoa esimerkiksi primäärisestä hyperaldosteronismista, jonka syy voidaan määrittää tarkemmin muilla keinoin ja hoitaa sopivalla tavalla.[1]
Katso myös
Lähteet
- E Kardalas et al: Hypokalemia: a clinical update. Endocrine Connections, 2018, 7. vsk, nro 4, s. R135–R146. PubMed:29540487. doi:10.1530/EC-18-0109. ISSN 2049-3614. Artikkelin verkkoversio.
- WF Jackson: Potassium channels in regulation of vascular smooth muscle contraction and growth. Advances in pharmacology, 2017, 78. vsk, s. 89–144. PubMed:28212804. doi:10.1016/bs.apha.2016.07.001. ISSN 1054-3589. Artikkelin verkkoversio.
- VV Jain et al: Hypokalemia induced rhabdomyolysis. Indian Journal of Nephrology, 2011, 21. vsk, nro 1, s. 66. PubMed:21655176. doi:10.4103/0971-4065.78085. ISSN 0971-4065. Artikkelin verkkoversio.
- J Skogestad, JM Aronsen: Hypokalemia-Induced arrhythmias and heart failure: new insights and implications for therapy. Frontiers in Physiology, 2018, 9. vsk. PubMed:30464746. doi:10.3389/fphys.2018.01500. ISSN 1664-042X. Artikkelin verkkoversio.