Glykogeeni

Glykogeenit ovat monihaaraisia D-glukoosista koostuvia polysakkarideja, joiden perusrakenne on sama, mutta keskinäiset koot ja yksityiskohtaiset rakenteet vaihtelevat. Ne ovat homopolymeerejä lukuun ottamatta kunkin ytimessä olevaa glykogeniini-proteiinia.[1] Glykogeeni toimii ihmisten, muiden eläinten, sienten, useiden bakteerien ja monien arkeonien ensisijaisena hiilihydraattivarastona samaan tapaan kuin kasvien tärkkelys.[2]

Glykogeenin rakenne. Keskellä on glykogeniini-proteiini, jonka ympärille glykogeeni rakentuu.

Glykogeeniä on ihmisillä varastossa eniten luurankolihaksissa ja jossain määrin maksassa.[3] Vasta näiden varantojen täytyttyä, alkavat ruoasta saadut hiilihydraatit muuntua pääsääntöisesti rasvakudokseksi. Täytetyt glykogeenivarastot taas paastossa riittävät noin vuorokaudeksi,[4] mutta hyvin rasittava liikunta kuluttaa ne loppuun jo tunnissa.[1]

Keho muuntaa glykogeenin glukoosia pääsääntöisesti energiaksi eli ATP-molekyyleiksi. Glukoosia käytetään jossain määrin myös eri aineiden synteeseihin.

Glykogeenin sijaan glukoosi voisi varastoitua soluihin myös irrallisina molekyyleinä, mutta usea molekyyli lisäisi liikaa solujen osmoottista painetta halkaisten siten solun. Ihmissoluissa glykogeenin molaarisuus M on nimittäin noin 0.1 µM, mutta glukoosina se olisi noin 0.4 M. Solujen ulkoinen osmolariteetti taas on 5 mM. Glukoosin sisäänotto soluihin olisi lisäksi tällöin energeettisesti epäsuotuisaa glukoosin pyrkiessä osmoottisesti ulos soluista.[1]

Glykogeenin löysi Claude Bernard 1857 maksasta. A. Sanson havaitsi pian tämän jälkeen glykogeeniä olevan myös lihaksissa. Kekulé selvitti 1858 glykogeenin empiirisen kaavan (C6H10O5)n.[5]

Rakenne ja ominaisuudet
Glykogeenin glykosidisidokset.

Muodoltaan pallomainen glykogeeni koostuu glukoosimolekyyleistä, jotka ovat toisissaan ketjuna kiinni hiilistään numero 1 ja 4 α-sidoksin. Tämä on α1→4 -glykosidisidos. Nämä ketjut ovat haaroittuneet α1→6 -sidoksin. Haaraumia on tasaisesti joka 8–12 glukoosin välein[1] ja ne toistuvat siten, että haaraumatasoja on enintään noin 12. Sidoksista 7–10 prosenttia on α1→6 -sidoksia. Glykogeenin halkaisija voi olla jopa 42 nm, jolloin glukooseja on glykogeenissä enimmillään noin 55 000.[2]

α1→4 -sidoksin perättäin olevat glukoosit muodostavat vapaista hydroksyyliryhmistä glukoosien välisiä vetysidoksia, jotka saavat α1→4 -ketjut kiertymään tiiviisti oikeakätisiksi kierteiksi.[1]

Glykogeenit ovat vesiliukoisia[2] ja vesiliuoksessa ne ovat hyvin hydratoituneita eli niihin on sitoutunut vetysidoksin vesimolekyylejä.[1]

Glykogeenin CAS-numero on 9005-79-2.

Varastoituminen
TEM-kuva laakamadon siittiöistä. G - glykogeenijyväsiä, N - tumia. Koko: 0.3 µm (musta viiva).

Valtaosa glykogeenistä varastoituu luurankolihassoluihin ja maksasoluihin. Soluissa se on varastoituneena solulimaan 20–40 glykogeenin ryppäisiin, joita kutsutaan välillä α-ruusukkeiksi (eng. rosette) tai[1] α-hiukkasiksi.[6]

Ihmisen maksassa glykogeeniä on noin 100 g[3] ja maksan märkäpainosta jopa 7 prosenttia on glykogeeniä.[1]

Luurankolihaksissa glykogeeniä 350–700 g kehon lihasmassasta riippuen.[3] Lihasten märkäpainosta tämä on 1–2 prosenttia.[1]

Muodostuminen
Pääartikkeli: Glykogeneesi

Terve keho ylläpitää verensokeri- eli veren glukoosipitoisuutta suunnilleen samalla tasolla solujen energiansaannin takaamiseksi (katso hypoglykemia) tai korkean verensokerin haittojen välttämiseksi (katso hyperglykemia).

Verensokerin kasvu viestii keholle energiaa olevan ylimäärin, ja että sitä voi varastoida myöhempää käyttöä varten. Tällöin veren glukoosia varastoituu glykogeeniksi glykogeneesi-tapahtumassa, mikäli varastot eivät ole täydet[1] – muuten glukoosi muuntuu lähinnä rasvakudokseksi.[4] Glykogeneesin aktivoi maksassa, lihaksissa ja muualla kehossa haiman tuottama insuliini, jota erittyy vereen verensokerin kohotessa. Säätelyyn osallistuu tosin muitakin vähemmän keskeisiä tekijöitä.[1]

Insuliini sitoutuu insuliinireseptoriin vaikuttamansa solun ulkopinnalle ja sitten muutaman välivaiheen kautta[1]

Glukoosin lisäksi monet muut hiilihydraatit, kuten fruktoosi ja sorbitoli muuntuvat ensisijaisesti glukoosiksi ja sitten glykogeneesin kautta glykogeeniksi, jos niitä saa ravinnosta ylimäärin.[7][8]

Hajoaminen
Pääartikkeli: Glykogenolyysi

Verensokerin lasku viestii keholle että kehon solujen saatavilla oleva energia on vähenemässä. Tällöin glykogeenistä vapautuu glukoosia vereen glykogenolyysi-tapahtumassa. Tapahtuman aktivoi maksassa (mutta ei esimerkiksi luurankolihaksissa) haiman tuottama glukagoni, jota erittyy vereen verensokerin laskiessa. Lisämunuaisydinten tuottama epinefriini kohottaa myös verensokeria. Säätelyyn osallistuu tosin muitakin vähemmän keskeisiä tekijöitä.[1]

Ravinnosta kuten lihasta saatua glykogeeniä (ja kasvisten tärkkelystä) puolestaan pilkkovat syljen ja suoliston glykosidaasit kuten α-amylaasi.[1]

Glukagoni

Glukagoni vaikuttaa muun muassa maksasoluihin, mutta ei luurankolihassoluihin, sillä näissä ei ole glukagonireseptoreita. Glukagoni sitoutuu glukagonireseptoriin vaikuttamansa maksasolun ulkopinnalle ja sitten cAMP:n, PKA:n ja muutaman muun välivaiheen kautta[1]

Maksan glykogeenista pilkotusta glukoosista valtaosa vapautuu verensokeriksi. Yksittäisessä glykogeenissä pilkkoutuminen tapahtuu useassa haarassa samanaikaisesti. Glukoosin vapautuminen on tällöin nopeampaa kuin yhden pitkän ketjun pään pilkkominen glukoosi kerrallaan. Vapaita päitä on yhdessä täysimittaisessa glykogeenissä noin 2000.[1]

Epinefriini

Epinefriiniä erittyy akuutissa stressissä (taistele tai pakene -reaktio), jonka saa aikaan liikunta tai vaikka pelästyminen. Tällöin keho tarvitsee energiaa nopeasti reagoidakseen stressin aiheuttajaan tehokkaasti.[9]

Glukagoni, ei vaikuta lihassoluihin, mutta epinefriini vaikuttaa sekä maksa- että luurankolihassoluihin sitoutumalla näiden pintojen adrenoreseptoreihin. Epinefriini[1]

  • lisää glykogeenin hajotusta eli glykogenolyysiä lihaksissa ja maksassa lisäämällä glykogeenifosforylaasin toimintaa
  • lisää glukoosin hajotusta energiaksi eli glykolyysiä lihaksissa
  • vähentää glykolyysiä maksassa, jotta maksasta glukoosi päätyisi verensokeriksi lihasten käyttöön maksan energiantuoton sijaan
  • lisää maksan glukoosin tuottoa eli glukoneogeneesiä, jotta glukoosia saadaan lihaksille vereen vielä enemmän

Toisin kuin maksasolut, lihassolut eivät vapauta glykogeenin glukoosia verenkiertoon, vaan käyttävät sitä vain omaksi energiakseen lihastoiminnan aikana. Glykogeeni nimittäin hajoaa glukoosi-1-fosfaatiksi, jonka fosfoglukomutaasi muuttaa glukoosi-6-fosfaatiksi. Tämä ei kuitenkaan muunnu tästä eteenpäin vereen sopivaksi glukoosiksi koska lihassoluilta (ja rasvasoluiltakin) puuttuu glukoosi-6-fosfataasi.[1]

Katso myös

Lähteet
  1. DL Nelson & MM Cox: Lehninger principles of biochemistry, s. 245–252, 594–608. 5. painos. New York: W.H. Freeman, 2008. OCLC: 191854286. LCCN: 2007941224. ISBN 9780716771081. Teoksen verkkoversio.
  2. S Ball et al.: The evolution of glycogen and starch metabolism in eukaryotes gives molecular clues to understand the establishment of plastid endosymbiosis. Journal of Experimental Botany, 10.1.2011, 62. vsk, nro 6, s. 1775–1801. doi:10.1093/jxb/erq411. ISSN 1460-2431. Artikkelin verkkoversio.
  3. P Knuiman, MTE Hopman, M Mensink: Glycogen availability and skeletal muscle adaptations with endurance and resistance exercise. Nutrition & Metabolism, 21.12.2015, nro 12. PubMed:26697098. doi:10.1186/s12986-015-0055-9. ISSN 1743-7075. Artikkelin verkkoversio.
  4. IP Herman: ”Metabolism: Energy, Heat, Work, and Power of the Body”, Physics of the human body, s. 360. Berliini: Springer, 2007. OCLC: 184984724. ISBN 9783540296034. Teoksen verkkoversio. doi:10.1007/978-3-540-29604-1_6.
  5. FG Young: Claude Bernard and the Discovery of Glycogen. British Medical Journal, 22.6.1957, 1. vsk, nro 5033, s. 1431–1437. PubMed:13436813. ISSN 0007-1447. Artikkelin verkkoversio.
  6. B Deng et al.: Molecular Structure of Human-Liver Glycogen. PLoS ONE, 2.3.2016, 11. vsk, nro 3. PubMed:26934359. doi:10.1371/journal.pone.0150540. ISSN 1932-6203. Artikkelin verkkoversio.
  7. SZ Sun, MW Empie: Fructose metabolism in humans – what isotopic tracer studies tell us. Nutrition & Metabolism, 2.10.2012, 9. vsk, nro 1, s. 89. PubMed:23031075. doi:10.1186/1743-7075-9-89. ISSN 1743-7075. Artikkelin verkkoversio.
  8. J Katz, S Golden, PA Wals: Stimulation of hepatic glycogen synthesis by amino acids. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1976, 73. vsk, nro 10, s. 3433–3437. PubMed:1068456. ISSN 0027-8424. Artikkelin verkkoversio.
  9. LK McCorry: Physiology of the Autonomic Nervous System. American Journal of Pharmaceutical Education, 15.8.2007, 71. vsk, nro 4. PubMed:17786266. ISSN 0002-9459. Artikkelin verkkoversio.

    Aiheesta muualla
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.