Diabetes

Diabetesa (izen zientifikoa: diabetes mellitus DM) gaixotasun edo sindrome metabolikoa da, eta azukrearen metabolismoarekin lotuta dago. Diabetesa glukosa maila odolean handitzea dakarren gaixotasun kronikoa da. Gaixotasun hau gerta daiteke pankreak intsulinarik sortzen ez duelako edo organismoak sortutakoa egoki erabiltzen ez duelako[1]. Sintomak maiz pixa egitea, egarria areagotzea eta gosea areagotzea dira[2]. Tratatu gabe, diabetesak osasun-konplikazio ugari sor ditzake[2]. Konplikazio akutuak ketoazidosi diabetikoa, egoera hipergluzemiko hiperosmolarra edo heriotza izan daitezke[3]. Epe luzerako konplikazio larriak gaixotasun kardiobaskularra, trazua, giltzurruneko gaixotasun kronikoa, oinetako ultzerak, nerbioen kalteak, begietako kalteak eta narriadura kognitiboa dira[2][4].

Ohar medikoa
Ohar medikoa
Oharra: Wikipediak ez du mediku aholkurik ematen. Tratamendua behar duzula uste baduzu, jo ezazu sendagilearengana.
Diabetes
Deskribapena
Motaglucose metabolism disease (en) Itzuli
eritasuna
Espezialitateadiabetology (en) Itzuli
Sortzen duBegi-lausoa, neuropatia periferikoa, Erretinopatia diabetikoa, diabetic nephropathy (en) Itzuli
diabetic foot (en) Itzuli
Tratamendua
Erabil daitezkeen botikakchromium picolinate (en) Itzuli, voglibose (en) Itzuli, Insulin Lispro (en) Itzuli eta metformin (en) Itzuli
Identifikatzaileak
GNS-9-MK250
GNS-9250
MedlinePlus001214
eMedicinemed/546
MeSHD003920
Disease Ontology IDDOID:9351

Egun 537 milioi pertsonek pairatzen dute diabetesa, eta urtetik urtera diabetes mellitusa gero eta ohikoagoa bihurtzen ari da[5].

Motak
  • 1 motako diabetes mellitusa: diabetes mota honetan ez da pankrean intsulinarik sintetizatzen. Gaixo hauek intsulinaren menpe daude. Gaixotasun autoimmunea da. Umeetan eta gazteetan azaltzen da. Beti intsulinarekin tratatzen da, egunero hormona administratuz[6]. Prebalentzia: diabetiko guztien % 5-10[7].
  • 2 motako diabetes mellitusa: intsulinaren kontra erresistentzia periferikoa dagoenean garatzen da (intsulinaren odol-mailak normalak izan daitezke). Helduetan garatzen da, normalean loditasuna dagoenean. Batzuetan, intsulina erabili behar da, aldi baterako (infekzioak, kirurgia, etab) edo betiko (gaixotasuna kontrolpean izateko) zenbait kasuetan intsulinaren askapena agortu daitekeelako[6]. Prebalentzia: diabetiko guztien % 90-95. Gainera, 65 urtetik gorako zaharren % 6-10 bitartek pairatzen dute[7]. 2. motako diabetes mellitusa eta bere konplikazioak prebenitzeko oso garrantzitsua da bizi-estilo aldaketa aproposak burutzea. Hauek batez ere gorputz pisu egokia lortzean eta mantentzean, intentsitate moderatuko ariketa fisikoan (gutxienez 30 minutukoa egunero), dieta osasuntsua jarraitzean (azukre eta gantz aseak murriztuz) eta tabakoa erretzeari uztean oinarritzen dira[8].
  • Haurdunaldiko diabetesa: haurdunaldian diagnostikatzen da eta, oro har, erditu eta gero desagertzen da. Haurdunaldiko diabetesak arriskuak dakarzkie amari eta jaioberriari. Haurdunaldiko 24 eta 28 aste bitartean glizemia handitzeak konplikazioak gertatzeko probabilitate handiagoa adierazten du[9]. Prebalentzia: emakume haurdunen % 6-9[10].
  • Beste motatako diabetesak: beste patologia edo tratamendu baten ondorioz agertzen dena.

1 motako diabetesa intsulina injekzioak erabiliz kudeatu behar da[2]. 2 motako diabetesaren prebentzioa eta tratamendua dieta osasuntsua mantentzea, ariketa fisiko erregularra, gorputzaren pisu normala eta tabakoa saihestea dakar[2]. Mota honetako diabetesa ahozko botika antidiabetikoekin trata daiteke, intsulinarekin edo gabe[11]. Odol-presioa kontrolatzea eta oinak eta begiak behar bezala zaintzea garrantzitsuak dira gaixotasuna duten pertsonentzat[2]. Intsulinak eta ahozko sendagai batzuek odoleko azukre baxua eragin dezakete (hipogluzemia)[12]. Gizentasuna dutenengan, batzuetan, pisua galtzeko kirurgia neurri eraginkorra izan daiteke 2 motako diabetesa dutenentzako[13]. Haurdunaldiko diabetesa, normalean, haurra jaio ondoren konpontzen da[14].

2019an, 463 milioi pertsonak zuten diabetesa mundu osoan (biztanleria helduaren % ,8), eta, horietatik, % 90 inguruk 2 motako diabetesa jasaten zuen[15]. Emakumeen eta gizonen artean, tasak antzekoak dira[16]. Joeren arabera, tasak igotzen jarraituko dute[15]. Diabetesak, pertsona baten heriotza goiztiarra izateko arriskua, gutxienez bikoiztu egiten du[2]. 2019an, diabetesak 4,2 milioi heriotza inguru eragin zituen[15]. Mundu mailan, 7. heriotza-kausa nagusia da[17][18]. Diabetesarekin lotutako osasun-gastuaren kostu ekonomiko globala, 2017an, 727.000 mila milioi USDkoa izan zen[15]. Estatu Batuetan, diabetesak ia 327.000 mila milioi dolar kostatu zuen 2017an[19]. Diabetesa duten pertsonen batez besteko gastu medikoa normala baino 2,3 aldiz handiagoa da[20].

Gaitzaren sintomak
Diabetesaren sintoma esanguratsuenen ikuspegi orokorra

Tratatu gabeko diabetesaren sintoma klasikoak dira: nahi gabeko pisua galtzea, poliuria (gernua areagotzea), polidipsia (egarria areagotzea) eta polifagia (gosea areagotzea)[21]. Sintomak azkar garatzen dira (asteetan edo hilabeteetan) 1 motako diabetesean, eta, normalean, askoz motelago garatzen dira, eta sotilago edo ez dira garatzen 2 motako diabetesean[22].

Diabetesaren agerpena beste hainbat seinale eta sintomak marka dezakete gaixotasunaren espezifikoak ez izan arren. Goian zerrendatutako sintoma ezagunez gain, nekea, ikusmen lausoa, buruko mina, ebakien sendatze motela eta azala azkura daude. Odoleko glukosa altua denbora luzean, beraz, glukosa xurgatzea eragin dezake begiaren kristalinoan, eta horrek, bere forman, aldaketak eragiten ditu, ikusmen-aldaketak eraginez. erretinopatia diabetikoak epe luzerako ikusmen-galera ere eragin dezake. Diabetesean gerta daitezkeen azaleko erupzio ugari, dermatoma diabetiko gisa ezagutzen dira[23].

2. motako diabetesa duten pertsona askok ez dute sintomarik. Batzuek diabetesarekin zerikusia duten osasun-arazo larriagoak sortzen direnean bakarrik ohartzen dira diabetesaz, hala nola, ikusmen lausoa edo bihotzeko arazoak.

Diabetesaren larrialdiak

Diabetesa duten pertsonek (normalean, baina ez soilik 1 motako diabetesa dutenek) ere izan dezakete ketoazidosi diabetikoa (DKA) goragalea, oka eta sabeleko mina, azetonaren usaindun arnasa, Kussmaul arnasketa deritzon arnasketa sakona eta kasu larrietan kontzientzia maila gutxitzea ezaugarri dituen asaldura metabolikoa. DKAk ospitaleko larrialdi tratamendua behar du[3]. Egoera arraroagoa baina arriskutsuagoa den egoera hipergluzemiko hiperosmolarra (HHS) da, 2 motako diabetesean ohikoagoa dena, eta, batez ere, odoleko azukre altuek eragindako deshidratazioaren ondorioa[3].

Tratamenduarekin erlazionatutako odol azukre baxua (hipogluzemia) ohikoa da 1 eta 2 motako diabetesa duten pertsonengan erabiltzen den botikaren arabera. Kasu gehienak arinak dira, eta ez dira larrialdi medikotzat hartzen. Ondorioak egonezina, izerdia, dardara eta gosea areagotzea kasu arinetan izan daitezke, baina efektu larriagoetara irits daiteke, hala nola nahasmena, jokabide-aldaketak, oldarkortasuna, konbultsioak, konorte-gabetasuna eta, oso gutxitan, garuneko kalte iraunkorrak edo heriotza, kasu larrietan[24][25]. Arnasketa azkarra, izerdia eta azal hotza eta zurbila dira odoleko azukre baxuaren ezaugarriak, baina ez dira behin betikoak[25]. Kasu arinak edo moderatuak azkar xurgatzen diren karbohidrato asko jaten edo edanez auto-tratatzen dira. Kasu larriek, berriz, konorte-gabetasuna ekar dezakete, eta zain barneko glukosarekin edo glukagoiaren injekzioekin tratatu behar dira[26].

Konplikazioak
Erretinopatia, nefropatia eta neuropatia diabetesaren konplikazio potentzialak dira

Diabetes mota guztiek epe luzerako konplikazioak izateko arriskua areagotzen dute. Normalean, urte askoren buruan (10-20) garatzen dira, baina denbora hori baino lehen diagnostikorik jaso ez dutenen lehen sintoma izan daiteke[27].

Epe luzerako konplikazio nagusiak odol-hodien kalteekin erlazionatzen dira. Diabetesak gaixotasun kardiobaskularra izateko arriskua bikoiztu egiten du[28], eta diabetesa duten pertsonen heriotzen % 75 inguru, arteria koronarioaren ondorioz gertatzen da[29]. Beste gaixotasun makrobaskularrak trazua eta arteria periferikoen gaixotasuna dira[30]. Konplikazio horiek COVID-19 gaixotasun larrien arrisku-faktore handiak ere badira[31].

Odol-hodi txikietan kalteak direla eta, diabetesaren konplikazio nagusiak begiak, giltzurrunak eta nerbioak kaltetzea dira[32]. Begietako kalteak, erretinopatia diabetikoa bezala ezagutzen dena, begiaren erretinan dauden odol-hodien kalteak eragiten ditu, eta pixkanaka ikusmena galtzea eta azkenean itsutasuna eragin dezake[32]. Diabetesak glaukoma, kataratak eta begietako beste arazo batzuk izateko arriskua ere areagotzen du. Diabetesa duten pertsonek, urtean behin, begi-medikua bisitatzea gomendatzen da[33]. Giltzurrunetako kalteak (nefropatia diabetikoa bezala ezagutzen dena), ehunen orbaintzea, gernuaren proteina galtzea eta, azkenean, giltzurruneko gaixotasun kronikoa ekar ditzake, eta, batzuetan, dialisia edo giltzurrun-transplantea behar dezakete[32]. Gorputzeko nerbioen kaltea, neuropatia diabetikoa izenez ezagutzen dena, diabetesaren konplikaziorik ohikoena da[32]. Sintomak sorgortasuna, hornidura, izerdi motorraren disfuntzioa, mina eta minaren sentsazioa aldatzea izan daitezke, eta horrek larruazala kaltetu dezake. Diabetesarekin erlazionatutako oin-arazoak (oin diabetikoaren ultzerak, esaterako) gerta daitezke, eta tratatzeko zailak izan daitezke, noizean behin anputazioa behar baitute. Gainera, neuropatia diabetiko proximalak gihar atrofia eta ahultasuna eragiten ditu.

Badago defizit kognitiboaren eta diabetesaren arteko lotura. Diabetesa ez dutenekin alderatuta, gaixotasuna dutenek funtzio kognitiboaren gainbehera 1,2 eta 1,5 aldiz handiagoa dute[34]. Diabetesa izateak, batez ere intsulina hartzen duenean, adineko pertsonen erorketak izateko arriskua areagotzen du[35].

Zergatia edo kausak

Diabetes mellitusa sei kategoriatan sailkatzen da: 1 motako diabetesa, 2 motako diabetesa, diabetesaren forma hibridoak, haurdunaldian lehen aldiz hautemandako hipergluzemia, «sailkatu gabeko diabetesa» eta «beste mota zehatz batzuk»[36]. Diabetesaren forma hibridoak barne hartzen ditu: poliki-poliki eboluzionatzen duen helduen diabetes immuno-bitartekaria eta zetosiarekiko joera duen 2 motako diabetesa. Haurdunaldian lehen detektatu den hipergluzemia barne hartzen ditu: haurdunaldiko diabetes mellitus eta haurdunaldiko diabetes mellitusa (haurdunaldian diagnostikatutako 1 edo 2 motako diabetesa). Beste mota zehatz batzuk, berriz, zenbait dozenaren kausa indibidualen bilduma dira. Diabetesa uste baino gaixotasun aldakorragoa da, eta jendeak forma konbinazioak izan ditzake[37].

1 eta 2 motako diabetesaren alderaketa[38]
Ezaugarria1 motako diabetesa2 motako diabetesa
Hasiera Bat batekoaPixkanaka
Hasierako adina Gehienetan haurrenganGehienetan helduengan
Gorputzaren neurriak Mehea edo normala[39]Askotan gizena
Ketoacidosia OhikoaArraroa
Autoantigorputzak Normalean baiEz E
Insulina endogenoa Baxua edo ezaNormala, gutxitua
edo handitua
Heredagarritasuna 0.69tik 0.88ra[40][41][42]0.47tik 0.77ra[43]
Prebalentzia

(adin normalizatua)

 <1000ko 2[44][45]~% 6 (gizonak), ~% 5 (emakumeak)[46]

1. mota
Artikulu nagusia: «1. motako diabetes mellitus»

1 motako diabetesa pankreako irletako intsulina ekoizten duten beta zelulen galera da, eta intsulina eskasia dakar. Mota hori immunomedia edo idiopatiko gisa sailka daiteke. 1 motako diabetesaren gehiengoa immune-bitartekaritzako izaera da, eta T zelulen bidezko eraso autoimmune batek beta-zelulak eta, beraz, intsulina galtzen du.[56] Ipar Amerikan eta Europan diabetes mellitus kasuen % 10a eragiten du. Eragindako pertsona gehienak osasuntsu daude, eta pisu osasuntsua dute agerpena gertatzen denean. Intsulinarekiko sentikortasuna eta harekiko erantzun ahalmena normalak izan ohi dira, batez ere, hasiera faseetan. Haurrengan maiz agertzeagatik gazteen diabetesa deitu izan bazaio ere, gaur egun 1 motako diabetesa duten pertsona gehienak helduak dira[47].

Diabetes hauskorra, diabetes ezegonkorra edo diabetes labile edo aldakorra izenez ere ezaguna, tradizionalki, glukosa-mailaren aldaketa izugarriak eta errepikakorrak deskribatzeko erabiltzen zen terminoa da, intsulinaren menpeko diabetesean arrazoirik gabe gertatzen dena. Termino horrek, ordea, ez du oinarri biologikorik, eta ez litzateke erabili behar[48]. Hala ere, 1 motako diabetesa odoleko azukre-maila irregular eta ezusteko handiekin batera egon daiteke, eta zetoazidosi diabetikoaren edo odoleko azukre-maila baxu larriak izateko aukera du. Beste konplikazio batzuk honako hauek dira: Odoleko azukre baxuaren aurkako erregulazio-erantzuna, infekzioa, gastroparesia (karbohidrato dietetikoen xurgapen irregularra eragiten duena) eta endokrinopatiak (adibidez, Addison gaixotasuna)[49]. Fenomeno horiek 1 motako diabetesa duten pertsonen % 1 eta % 2tan baino maizago gertatzen direla uste da[50].

Eraso autoimmunea 1 motako diabetesean.

1 motako diabetesa, hein batean, heredatu egiten da, eta hainbat gene ditu, HLA genotipo jakin batzuk barne, eta diabetesa izateko arriskuan eragiten dutela jakina da. Genetikoki minberak diren pertsonengan, diabetesaren agerpena ingurumen-faktore batek edo gehiagok eragin dezake[51], hala nola infekzio biriko batek edo dietak. Hainbat birus inplikatu izan dira, baina gaur arte ez dago hipotesi hori onartzen duen ebidentzia zorrotzik gizakietan[52][53]. Dietaren faktoreen artean, datuek iradokitzen dute gliadinak (glutenean dagoen proteina bat) 1 motako diabetesaren garapenean zerikusia izan dezakeela, baina mekanismoa ez da guztiz ulertzen[54][55].

1 motako diabetesa edozein adinetan gerta daiteke, eta proportzio handi bat helduaroan diagnostikatzen da. Helduen diabetes autoimmune latentea (LADA) 1 motako diabetesa helduengan garatzen denean aplikatzen den diagnostiko terminoa da; umeengan duen egoera bera baino agerpen motelagoa du. Alde hori kontuan hartuta, batzuek «1,5 motako diabetesa» termino ez ofiziala erabiltzen dute baldintza honetarako. LADA duten helduei, hasiera batean, 2 motako diabetesa dutela diagnostikatzen zaie gaizki, adinaren arabera arrazoiaren arabera beharrean[56].

2 mota
Artikulu nagusia: «2. motako diabetes mellitus»

2 motako diabetesa intsulinarekiko erresistentzia da, eta intsulina jariatze nahiko murriztuarekin konbina daiteke[57]. Gorputzeko ehunek intsulinarekiko duten erantzun akastuna intsulinaren hartzaileak inplikatzen duela uste da. Hala ere, ez dira akats zehatzak ezagutzen. Ezagutzen den akats baten ondoriozko diabetes mellitus kasuak bereiz sailkatzen dira. 2 motako diabetesa diabetes mellitus mota ohikoena da[2]. 2 motako diabetesa duten pertsona askok aurrediabetesaren frogak agertzen dituzte (barauko glukosaren urritasuna eta/edo glukosaren tolerantzia urritasuna) 2 motako diabetesaren irizpideak bete aurretik[58]. Aurrediabetesaren progresioak 2 motako diabetes agerikora moteldu edo atzera egin dezake bizimodu aldaketak edo intsulinarekiko sentikortasuna hobetzen duten edo gibeleko glukosa ekoizpena murrizten duten botikek[59]

2 motako diabetesa, batez ere, bizimoduaren faktoreei eta genetikari eragiten die[60]. 2 motako diabetesa garatzeko, bizi-estiloko hainbat faktore garrantzitsuak dira, besteak beste, obesitatea (30 baino gehiagoko gorputz-masaren indizeak definitua), jarduera fisikorik eza, elikadura txarra, estresa eta urbanizazioa[38]. Gorputzeko koipearen gehiegizko koipea txinatar eta japoniar jatorriko pertsonen kasuen % 30arekin lotzen da; europar eta afrikar jatorrikoen kasuen % 60-80 artekoarekin, eta pima indiarren eta [[Ozeano Barea|Pazifikoko uhartekoen % 100arekin[57]. Loditasun arazorik ez dutenek ere, gerri-aldaka erlazio handia izan dezakete[57].

Dieta-faktoreak, esate baterako, azukredun edariak arrisku handiagoarekin lotzen dira[61][62]. Dietaren gantz mota ere garrantzitsua da, gantz aseak eta trans gantzek arriskua areagotzen baitituzte eta gantz poliasegabeak eta monoasegabeak arriskua murrizten baitute[63]. Arroz zuria gehiegi jateak diabetesa izateko arriskua areagotu dezake, batez ere, txinatar eta japoniarrengan[64]. Jarduera fisikorik ez egiteak diabetesa izateko arriskua areagotu dezake pertsona batzuengan[65]..

Haurtzaroko esperientzia kaltegarriek (tratu txar edo abusu, utzikeria eta etxeko zailtasunak barne) 2 motako diabetesa izateko probabilitatea % 32 handitzen dute gerorako bizitzan, eraginik handiena utzikeriak duelarik[66].

Botika antipsikotikoen albo-ondorioak (bereziki anomalia metabolikoak, dislipidemia eta pisua igotzea) eta bizimodu ez-osasungarriak (dieta txarra eta jarduera fisikoa gutxitzea barne) arrisku-faktore potentzialak dira[67].

Haurdunaldiko diabetesa

Haurdunaldiko diabetesak 2 motako diabetesaren antza du hainbat alderditan, intsulinaren jariatze nahiko desegokia eta erreaktibotasuna konbinatuta inplikatzen baitu. Haurdunaldi guztien % 2tik 10era gertatzen da, eta, erditu ondoren, hobetu edo desager daiteke[68]. Haurdun dauden emakume guztiei, 24-28 aste inguruko haurdunalditik hasita, proba egitea gomendatzen da. Gehienetan, bigarren edo hirugarren hiruhilekoan diagnostikatzen da, une horretan gertatzen den intsulinaren antagonista-hormonaren mailaren igoeragatik[69]. Hala ere, haurdunaldiaren ondoren, haurdunaldiko diabetesa duten emakumeen % 5-10, gutxi gorabehera, beste diabetes mota bat dute, gehienetan, 2 motakoa[68]. Haurdunaldiko diabetesa guztiz tratagarria da, baina, haurdunaldi osoan zehar, arreta medikoaren gainbegira behar du. Kudeaketa izan daiteke: dieta aldaketak, odoleko glukosa kontrolatzea eta, kasu batzuetan, intsulina behar izatea[70].

Iragankorra izan daitekeen arren, tratatu gabeko haurdunaldiko diabetesa fetuaren edo amaren osasuna kaltetu dezake. Haurraren arriskuak makrosomia (jaiotzan pisu handia), jaiotzetiko bihotzeko eta nerbio-sistema zentralaren anomaliak eta hezurren muskulu-malformazioak dira. Fetuaren odolean intsulina-maila handitzeak fetuaren surfaktantearen ekoizpena galarazi dezake, eta haurren arnasketa-sindromea eragin dezake. Odoleko bilirrubina maila altua globulu gorriak suntsitzearen ondorioz izan daiteke. Kasu larrietan, jaioberriaren heriotza gerta daiteke narriadura baskularrengatik, gehienetan plazenta-perfusio eskasaren ondorioz. Erditze-indukzioa plazenta-funtzioa murriztuta egon daiteke. Zesarea bat egin daiteke fetuaren estutasun nabarmena badago[71] edo makrosomarekin lotutako lesio arriskua areagotzen bada, hala nola sorbaldako distoziak[72].

Beste mota batzuk

Gazteen heldutasun-hasieraren diabetesa (MODY) diabetes autosomikoaren herentziazko forma arraro bat da, intsulina ekoizpenean akatsak eragiten dituen gene bakarreko mutazioetako bat dela eta[73]. Hiru mota nagusiek baino askoz gutxiago ematen da; kasu guztien % 1-2 osatzen dute. Gaixotasun horren izenak bere izaerari buruzko lehen hipotesiei egiten die erreferentzia. Gene akastun bat dela eta, gaixotasunaren aurkezpena adinaren eta larritasuna gene-akats zehatzaren arabera ematen da; horrela, gutxienez, 13 MODY azpimota daude. MODY duten pertsonek, askotan, intsulina erabili gabe kontrola dezakete[74].

Diabetesaren kasu batzuk intsulinari erantzuten ez dioten gorputzeko ehun hartzaileek eragiten dute (nahiz eta intsulina-maila normala izan, 2 motako diabetesa bereizten duena baita); forma hori oso arraroa da. Mutazio genetikoak (autosomikoak edo mitokondrialak) beta zelulen funtzioan akatsak sor ditzakete. Intsulinaren ekintza anormala ere genetikoki determinatua izan daiteke kasu batzuetan. Pankreako kalte handiak eragiten dituen edozein gaixotasunek diabetesa sor dezakete (adibidez, pankreatitis kronikoa eta fibrosi kistikoa). Intsulinaren hormona-antagonikoen gehiegi jariatzearekin lotutako gaixotasunek diabetesa sor dezakete (normalean hormona gehiegizkoa kendu ondoren konpontzen da). Botika askok intsulinaren jariapena hondatzen dute, eta toxina batzuek pankreako beta zelulak kaltetzen dituzte; beste batzuek, ordea, intsulinarekiko erresistentzia areagotzen dute (batez ere glukokortikoideek, «diabetes esteroideak» eragin dezaketenak). ICD-10 (1992) diagnostiko-entitatea ―desnutrizioarekin lotutako diabetes mellitus (ICD-10 kodea E12)― baztertu egin zuen Osasunaren Mundu Erakundeak (OME) gaur egungo taxonomia 1999an ezarri zenean. Jendeak garatu dezakeen beste diabetes mota bat ere diabetes bikoitza da. Hori gertatzen da 1 motako diabetikoa intsulinarekiko erresistentea, 2 motako diabetesaren bereizgarria bihurtzen denean edo 2 motako diabetesa izateko familia-aurrekariak dituenean[75]. 1990ean edo 1991n aurkitu zuten lehen aldiz.

Diabetesa izateko arriskua areagotu dezaketen nahasteen zerrenda da honakoa[76]

Fisiopatologia
odoleko azukrea (gorria) eta azukrea murrizteko intsulina (urdina) hormonaren (urdina) gizakietan hiru otordutako egunean zehar. azukre aberatsa den almidoia bazkari baten efektuetako bat nabarmentzen da
Pankreako beta zelula normaletan intsulina askatzeko mekanismoa. Intsulinaren ekoizpena gutxi gorabehera konstantea da beta zeluletan. Bere askapena elikagaiek eragiten dute, batez ere glukosa xurgagarria duten elikagaiak.

Intsulina da odoletik gorputzeko zelula gehienetara glukosa hartzea erregulatzen duen hormona nagusia, batez ere, gibelean, gantz-ehunean eta muskuluetan, muskulu leuna izan ezik, zeinetan intsulinak IGF-1 bidez jarduten duen. Beraz, intsulinaren edo haren hartzaileen sentikortasun ezak garrantzi handia dute diabetes mellitus mota guztietan[77].

Gorputzak hiru iturri nagusitatik lortzen du glukosa: elikagaien hesteetako xurgapena; glukogenoaren deskonposizioa (glikogenolisia), gibelean aurkitzen den glukosaren biltegiratze forma; eta glukoneogenesia, glukosa sortzea gorputzean karbohidratoak ez diren substratuetatik[78] Intsulinak zeregin garrantzitsua du gorputzeko glukosa maila arautzeko. Intsulinak glukogenoaren deskonposizio edo glukoneogenesi prozesua eragotzi dezake, glukosaren garraioa suspertu dezake gantz- eta gihar-zeluletara, eta glukosaren biltegiratzea susper dezake glukogeno moduan[78].

Intsulina pankreako Langerhans irlatan aurkitzen diren beta zelulek (β-zelulek) odolera isurtzen dute odoleko glukosa-maila igotzean, normalean jan ondoren. Intsulina, gutxi gorabehera, gorputzeko zelulen bi herenek erabiltzen dute odoleko glukosa xurgatzeko eta erregai gisa erabiltzeko beharrezkoak diren beste molekulak bihurtzeko edo biltegiratzeko. Glukosa maila baxuagoek beta zeluletatik intsulina askapena gutxitzen dute, eta glukogenoa glukosan deskonposatzen da. Prozesu hori, batez ere, glukagoi hormonak kontrolatzen du, intsulinaren kontrako erara jokatzen duena[79].

Eskuragarri dagoen intsulina kantitatea nahikoa ez bada, zelulek intsulinaren eraginei gaizki erantzuten badiote (intsulinarekiko erresistentzia) edo intsulina bera akastuna bada, orduan, gorputz-zelulek ez dute behar duten glukosa behar bezala xurgatzen, eta ez dute behar bezala gordetzen gibelean eta muskuluetan. Efektu garbia odoleko glukosa maila altuak, proteinen sintesia eskasa eta beste nahaste metaboliko batzuk dira, hala nola azido metabolikoa intsulina gabezia osoa dagoen kasuetan[78].

Odolean glukosa-kontzentrazioa denboran zehar altua mantentzen denean, giltzurrunak birxurgatzeko atalase batera iristen dira, eta gorputzak glukosa kanporatzen du gernuan (glukosuria)[80]. Horrek gernuaren presio osmotikoa areagotzen du, eta giltzurruneko ura birxurgatzea eragozten du, gernuaren ekoizpena areagotzen (poliuria) eta likido-galera areagotzen du. Galdutako odol-bolumena osmotikoki ordezkatzen da gorputzeko zeluletan eta gorputzeko beste konpartimentuetako uretatik, deshidratazioa eta egarria areagotzea (polidipsia) eraginez[78]. Gainera, zelula barneko glukosaren gabeziak jateko gogoa estimulatzen du, gehiegizko elikagaiak hartzea (polifagia) eraginez[81].

Langerhansen uhartetxoak eta intsulina.

Pankreak, fisiologikoki, jariatzen du tartean intsulina izeneko hormona. Intsulinak erregulatzen du azukrearen kantitatea odolean. Gaixo diabetikoen pankreak, ordea, ez dute intsulina behar bezala sortzen, eta horren ondorioz azukrearen kopurua odolean normalean baino handiagoa daukate.

Intsulina
Sakontzeko, irakurri: «Intsulina»

Intsulina 51 aminoazidoz osaturiko hormona polipeptidiko bat da. Pankreako Langerhansen irletako beta zelulek jariatzen dute eta odoleko azukre kantitatea erregulatzea da bere funtzioa.

Organismoak glukosa jaso behar du (elikagaien bidez); xurgatu egin behar du (digestioan) odolean zirkulatu eta gorputz osoan banatzeko, eta, azkenik, odoletik zelulen barrura joan behar du, erabili ahal izateko. Glukosa odoletik zelula barrura joateaz arduratzen den hormona intsulina da. Glukagoia odoleko glukosa-maila igotzen duen beste hormona pankreatiko bat da.

Diagnosia

Diabetes mellitusa odoleko glukosa-edukiaren proba batekin diagnostikatzen da, honako hauetakoren bat frogatuz[82]:

Barauko glukosa-maila ≥ 7,0 mmol/L (126 mg/dL). Proba horretarako, odola baraualdi baten ondoren hartzen da, hau da, goizean gosaldu aurretik, gaixoak gauean barau egiteko denbora nahikoa izan ondoren. Plasmako glukosa ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL) 75 gramoko ahozko glukosa karga baten ondoren, glukosaren tolerantzia proba batean (OGTT) bezalaxe. Odoleko azukre altuaren eta plasmako glukosaren ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL) sintomak barau bitartean edo baraurik egin gabe. Hemoglobina glikatu (HbA1C) ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %)[83].

OMEren diabetesa diagnostikatzeko irizpideak[84][85]  
Baldintza 2 orduko glukosa Barauko glukosa HbA1c
Unitatea mmol/Lmg/dL mmol/Lmg/dL mmol/molDCCT %
Normal< 7.8< 140< 6.1< 110< 42< 6.0
Barauko glukosa urritasuna< 7.8< 1406.1–7.0110–12542–466.0–6.4
Glukosaren tolerantzia urria≥ 7.8≥ 140< 7.0< 12642–466.0–6.4
Diabetes mellitus≥ 11.1≥ 200≥ 7.0≥ 126≥ 48≥ 6.5

Emaitza positiboa, odoleko azukre altua argirik ez dagoenean, egun desberdin batean errepikatuz baieztatu behar da aurreko metodoetako edozeinekin. Hobe da barau- eta glukosa-maila neurtzea, neurtzeko erraztasunagatik eta glukosaren tolerantzia-proba formalen denbora-konpromiso handiagatik, bi ordu behar baititu burutzeko eta ez baitu pronostiko abantailarik eskaintzen barau-probaren aldean[86]. Egungo definizioaren arabera, 7,0 mmol/L (126 mg/dL) baino gehiagoko glukosa barau neurketa diagnostikotzat hartzen da diabetes mellitusarentzat.

OMEren arabera, barauko glukosa maila 6,1 eta 6,9 mmol/L (110 eta 125 mg/dL) artean duten pertsonek barauko glukosa urritasuna dutela jotzen da[87]. Glukosaren tolerantzia kaltetua dutela jotzen da 75 gramoko ahozko glukosa karga bat hartu eta bi ordu igaro ondoren 7,8 mmol/L (140 mg/dL) edo goragoko glukosa plasmatikoa duten pertsonek (baina ez 11,1 mmol/L (200 mg/dL) baino gehiago). Bi egoera prediabetiko hauetatik, azken hori, bereziki, diabetes mellitus erabateko progresiorako arrisku-faktore nagusia da, baita gaixotasun kardiobaskularrerako ere[88]. American Diabetes Associationek (ADA), 2003az geroztik, 5,6 eta 6,9 mmol/L (100 eta 125 mg/dL) barau-glukosaren narriadurarako tarte apur bat desberdina erabiltzen du[89].

Gaixotasun kardiobaskularren eta heriotzaren arriskuak zehazteko, hobea da hemoglobina glikatua barauko glukosa baino[90].

Prebentzioa

Ez dago 1 motako diabetesaren prebentzio-neurririk[2]. 2 motako diabetesa, mundu osoko kasu guztien % 85-90 hartzen duena, sarritan, saihestu edo atzeratu daiteke[91]. gorputz-pisu normala mantenduz, jarduera fisikoa eginez eta dieta osasuntsu bat eginez[2]. Jarduera fisikoaren maila altuagoek (eguneko 90 minutu baino gehiago) diabetesa izateko arriskua % 28 murrizten dute[92]. Diabetesa prebenitzeko eraginkorrak direla ezaguna den dieta-aldaketak, besteak beste, zereal integraletan eta zuntzetan aberatsa den dieta mantentzea eta gantz onak aukeratzea, hala nola fruitu lehorretan, landare-olioetan eta arrainetan aurkitzen diren koipe poliinsaturatuak[93]. Edari azukredunak mugatzeak eta haragi gorri eta gantz aseen beste iturri gutxiago jateak ere lagun dezake diabetesa prebenitzen[93]. Tabakoa erretzea diabetesa izateko arriskua areagotzearekin eta haren konplikazioekin ere lotuta dago, beraz, erretzeari uztea prebentzio neurri garrantzitsua ere izan daiteke[94].

2 motako diabetesaren eta alda daitezkeen arrisku-faktore nagusien arteko erlazioa (gehiegizko pisua, elikadura ez-osasungarria, jarduera fisikorik eza eta tabakoaren kontsumoa) antzekoa da munduko eskualde guztietan. Gero eta ebidentzia handiagoa dago diabetesaren azpiko faktoreak aldaketa sozial, ekonomiko eta kulturalaren eragile nagusien isla direla: globalizazioa, urbanizazioa, biztanleriaren zahartzea eta osasun-politika orokorraren ingurunea[95].

Kudeaketa

Diabetesaren kudeaketa odoleko azukre maila normaletik gertu mantentzean zentratzen da, odoleko azukre baxurik eragin gabe. Normalean dieta aldaketarekin[96], ariketa fisikoarekin, pisu galerarekin eta botika egokien erabilerarekin (intsulina, ahozko sendagaiak) lor daiteke.

Gaixotasunari buruz ikastea eta tratamenduan aktiboki parte hartzea garrantzitsua da, odoleko azukre-maila ondo kudeatzen duten pertsonengan konplikazioak askoz ere gutxiago eta larri txikiagokoak baitira[97][98]. American College of Physicians-en arabera, tratamenduaren helburua % 7-8ko HbA1C maila da[99]. Diabetesaren ondorio negatiboak azkartu ditzaketen beste osasun-arazo batzuei ere arreta jartzen zaie, besteak beste, erretzea, hipertentsio arteriala, sindrome metabolikoa, obesitatea eta ohiko ariketa eza[100]. Oinetako espezializatuak asko erabiltzen dira oin diabetikoaren ultzerak izateko arriskua murrizteko oinaren presioa arinduz[101][102][103].

Diabetesa kudeatzeko printzipioak antzekoak izan daitezke diabetesa duten biztanleria orokorrean; hala ere, baliteke kontuan hartu behar izatea esku-hartzea egokitzeko orduan, batez ere populazio berezietan.

Buru-gaixotasun larria dutenak kontuan hartuta, 2 motako diabetesa autokudeatzeko esku-hartzeen eraginkortasuna oraindik gutxi aztertuta dago, eta ez dago froga zientifiko nahikorik esku-hartze horiek populazio orokorrean ikusitakoen antzeko emaitzak ote dituzten erakusteko[104].

Bizimodua

Diabetesa duten pertsonentzat gaixotasunari, tratamenduari, dieta aldaketei eta ariketa fisikoari buruzko heziketa onuragarria izan daiteke epe laburrean edota epe luzean odoleko glukosa maila muga onargarrietan mantentzeko helburuarekin. Gainera, gaixotasun kardiobaskularrak izateko arrisku handiagoak direla eta, bizimodu aldaketak gomendatzen dira odol-presioa kontrolatzeko[105][106].

Pisua galtzeak aurrediabetesetik 2 motako diabetesera igarotzea ekidin dezake, gaixotasun kardiobaskularra izateko arriskua murrizten du, edo, diabetesa duten pertsonengan, atzerapen partziala eragin dezake[107][108]. Diabetesa duten pertsona guztientzat onena ez da dieta eredu bakarra[109]. Elikadura-eredu osasungarriak, hala nola dieta mediterraneoa, karbohidrato gutxiko dieta edo DASH dieta, sarritan gomendatzen dira, nahiz eta ebidentziak ez duen bat besteen gainetik jartzen[107][108]. ADAren arabera, «diabetesa duten pertsonentzako, karbohidrato-ahorakin orokorra murrizteak frogatu du gluzemia hobetzeko froga onena bezala», eta helburu gluzemikoak bete ezin dituzten 2 motako diabetesa duten pertsonentzat edo gluzemiaren aurkako botikak murriztea lehentasuna dutenentzat, karbohidrato gutxiko edo oso gutxiko dietak bideragarriak dira[108]. 2 motako diabetesa duten gehiegizko pisua duten pertsonentzat, pisua galaraztea lortzen duen edozein dieta eraginkorra da[109][110].

Medikazioa
  • Aho-bidezko antidiabetikoak (*):
    • Sulfonilureak: Glipizide, Glyburide, Glimepiride eta Gliclazide.
    • Biguanidak: Metformin.
    • Meglitinidak: Repaglinide.
    • Glitazonak: Rosiglitazone eta Pioglitazone.
    • Alfa glukosidasaren inhibitzaileak: Miglitol eta Acarbose.

(*) Agertzen diren sendagaien izenak ingelesez datoz.

Glukosaren kontrola

Diabetesa tratatzeko erabiltzen diren botika gehienek odoleko azukre maila jaisten dute mekanismo ezberdinen bidez. Adostasun zabala dago diabetesa duten pertsonek glukosaren kontrol zorrotza mantentzen dutenean (glukosa-maila odolean normaltasunez mantenduz) konplikazio gutxiago izaten dituztela, hala nola giltzurrunetako arazoak edo begietako arazoak[111][112].. Hala ere, hipogluzemia izateko arriskua nabarmenagoa izan dezaketen pertsonentzat, egokia eta errentagarria ote den eztabaida dago geroari begira[113].

Diabetikoen aurkako botika mota desberdinak daude. 1 motako diabetesa intsulinarekin tratatu behar da, hobe da intsulina askapen normalarekin bat datorren bolus basal erregimena erabiltzea: efektu luzeko intsulina tasa basalerako eta efektu laburreko intsulina otorduetan. 2 motako diabetesa, oro har, ahoz hartzen den botikekin tratatzen da (adibidez, metformina), nahiz eta azkenean batzuek intsulinarekin edo GLP-1 agonistarekin tratamendu injektagarria behar duten.

Diabetikoen aurkako botika mota desberdinak daude. 1 motako diabetesa intsulinarekin tratatu behar da; hobe da intsulina askapen normalarekin bat datorren bolus basal erregimena erabiltzea: efektu luzeko intsulina tasa basalerako eta efektu laburreko intsulina otorduetan. 2 motako diabetesa, oro har, ahoz hartzen den botikekin tratatzen da (adibidez, metformina), nahiz eta, azkenean, batzuek intsulinarekin edo GLP-1 agonistarekin tratamendu injektagarria behar duten<.

Metformina, oro har, 2 motako diabetesaren lehen lerroko tratamendu gisa gomendatzen da, ebidentzia ona baitago hilkortasuna murrizten duela[114]. Gibeleko glukosa-ekoizpena gutxituz funtzionatzen du[115]. Beste hainbat sendagai taldek, gehienbat ahoz emandakoak, odoleko azukrea gutxitu dezakete 2 motako diabetesean. Besteak beste, intsulina askapena areagotzen duten agenteak (sulfonilureak); hesteetako azukrearen xurgapena murrizten duten agenteak (akarbosa); dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) entzima inhibitzen duten agenteak, hala nola GLP-1 eta GIP (sitagliptin); gorputza intsulinarekiko sentikortasun handiagoa egiten duten agenteak (tiazolidindiona), eta gernuan glukosaren kanporaketa areagotzen duten agenteak (SGLT2 inhibitzaileak)[115]. 2 motako diabetesean intsulina erabiltzen denean, hasiera batean, egintza luzeko formulazio bat gehitzen da, normalean, ahozko botikekin jarraitzen den bitartean[114]. Ondoren, intsulina dosiak handitzen dira glukosaren helburuak lortu arte[114][116][116].

Glukosaren metabolismoa
Glukosaren metabolismoa

Metabolismoa gorputzak energia lortzeko elikagaiak erabiltzeko duen modua da. Glukosa gure organismoaren energia-iturri garrantzitsua da. Gure metabolismoak glukosa oxidatzen duenean (glukolisia, Krebsen zikloa eta arnas katearen bidez) energia kimiko ugari (ATP) sortzen da.

Dietaren bidez hartzen dugun glukosaren helmuga honako hau da: erdia (% 50) glukolisian oxidatzen da energia kimikoa sortzeko, % 10 glukogeno bihurtzen da eta % 40 inguru koipe bihurtzen da (lipogenesi izeneko prozesuaren bidez)[117].

Diabetesaren kasuan, pankreak ez du intsulina sortzen edo oso gutxi sortzen du (1. motako DM) edo gorputzeko zelulek ez dute modu egokian erantzuten sortzen ari den intsulinari (2. motako DM). Ondorioz, glukosak zailtasunak ditu zelulan sartzeko eta metabolizatzeko eta glukosaren kontzentrazioa odolean asko igotzen da (hipergluzemia).

Gainera, intsulinarik ezean, glukosa ezin da katabolizatu eta organismoak behar duen energia lortzeko lipidoen katabolismoa aktibatzen du. Ondorioz, gorputz zetoniko ugari sortzen da eta zetosi izeneko asaldura agertzen da.

Odol-presioa jaistea

Gaixotasun kardiobaskularra diabetesarekin lotutako konplikazio larria da, eta nazioarteko jarraibide askok 140/90 mmHg baino txikiagoak diren odol-presioaren tratamendurako helburuak gomendatzen dituzte diabetesa duten pertsonentzat[118]. Hala ere, ebidentzia mugatua dago helburu baxuenak zeintzuk izan behar duten jakiteko. 2016ko berrikuspen sistematiko batek 140 mmHg-tik beherako helburuak tratatzeko kalte potentziala aurkitu zuen[119], eta 2019an egindako berrikuspen sistematiko batek ez zuen frogarik aurkitu odol-presioa 130-140 mmHg-ra jaistearen ondoriozko onura gehigarririk, nahiz eta kontrako gertaeren arriskua areagotu zen[120].

2015eko Amerikako Diabetes Association-en gomendioak dira: diabetesa eta albuminuria duten pertsonek renina-angiotensina sistemaren inhibitzaile bat jaso behar dutela, azken faseko giltzurruneko gaixotasunera, gertakari kardiobaskularrak eta heriotzara joateko arriskuak murrizteko[121][121]. Angiotentsina-entzima bihurtzaileen inhibitzaileak (ACEI) errenina-angiotentsina sistemako beste inhibitzaile batzuekin, esate baterako, angiotentsinaren hartzaileen blokeatzaileak (ARB)[122], edo aliskirena gaixotasun kardiobaskularrak prebenitzeko baino gehiago direla froga batzuk badaude[123]. Azken berrikuspen batek ACEI eta ARBen antzeko ondorioak aurkitu bazituen ere kardiobaskular eta giltzurrunetako emaitza nagusietan. Ez dago frogarik ACEI eta ARBak konbinatzeak onura gehigarriak ematen dituenik[124].

Aspirina

Diabetesaren gaixotasun kardiobaskularrak prebenitzeko aspirinaren erabilera eztabaidagarria da[8][121]. Batzuek gaixotasun kardiobaskularra izateko arrisku handia duten pertsonei aspirina gomendatzen diete, baina ez da aurkitu aspirinaren ohiko erabilerak konplikaziorik gabeko diabetesaren emaitzak hobetzen dituenik[125]. 2015eko American Diabetes Associationen aspirina erabiltzeko gomendioak (adituen adostasunean edo esperientzia klinikoan oinarrituta) dio: dosi baxuko aspirina erabiltzea arrazoizkoa dela gaixotasun kardiobaskularra izateko arrisku ertaineko diabetesa duten helduengan (10 urteko gaixotasun kardiobaskularren arriskua, % 5-10)[8][121]. Osasun eta Zainketa Bikaintasunerako Institutu Nazionalak (NICE) erakundeak Ingalaterrarako eta Galeserako emandako jarraibide nazionalak aspirina ez erabiltzea gomendatzen du gaixotasun kardiobaskular berretsia ez duten 1 edo 2 motako diabetesa duten pertsonei[126][127].

Kirurgia

Obesitatea eta 2 motako diabetesa dutenentzat, pisua galtzeko kirurgia neurri eraginkorra izan ohi da[13]. Kirurgia ondoren, askok odoleko azukre-maila normala mantentzeko gai dira botika gutxirekin edo botikarik gabe[128], eta epe luzerako hilkortasuna gutxitzen da[129]. Ebakuntzaren ondorioz, badago epe laburreko heriotza-arriskua, % 1 baino txikiagoa hala ere[130]. Kirurgia egokia denean, gorputz-masaren mozketa-indizeak, oraindik, ez daude argi[129]. Aukera hori kontuan hartzea gomendatzen da pisua eta odoleko azukrea kontrolpean eduki ezin dituztenentzat[131].

Aldian-aldian, gaixotasunaren konplikazio larriak dituzten 1 motako diabetesa duten pertsonentzat, pankreako transplantea aurreikus daiteke, gaixotasunaren azken fasean giltzurrun transplantea behar badu ere[132].

Autogestioa eta laguntza

Mediku orokorreko sistema erabiltzen duten herrialdeetan, Erresuma Batuan adibidez, arreta batez ere ospitaleetatik kanpo egina izan daiteke, ospitalean oinarritutako arreta espezializatua konplikazio, odoleko azukrearen kontrol zail edo ikerketa-proiektuen kasutarako soilik gordetzen baita. Beste egoera batzuetan, mediku orokorrek eta espezialistek arreta partekatzen dute talde-ikuspegi batean. Etxeko teleosasuneko laguntza kudeaketa-teknika eraginkorra izan daiteke[133].

2 motako diabetesa duten helduentzako hezkuntza-programak emateko teknologiaren erabilerak ordenagailu bidezko autokudeaketa esku-hartzeak barne hartzen ditu norberaren kudeaketa errazteko erantzun egokiak lortzeko[134]. Ez dago froga egokirik kolesterolean, odol-presioan, jokabide-aldaketan (adibidez, jarduera fisikoaren mailan eta dietan), depresioan, pisuan eta osasunarekin lotutako bizi-kalitatean, ezta beste emaitza biologiko, kognitibo edo emozionaletan ere[134][135].

Epidemiologia
2021ean diabetesa duten helduen (20-79 urte) kopurua [136]

2021ean, 537 milioi pertsonek zuten diabetesa mundu guztian[136][137]. 1980an 108 milioi[138][139] eta 2014an 422 milioi pertsonek zuten bitartean[124]. Diabetesa duten pertsonen % 95 baino gehiagok 2 motako diabetesa dute[16][38], gehiegizko pisuagatik eta jarduera fisikoren ezagatik, neurri handi batean. Munduko biztanleriaren adin-egitura aldakorra kontuan hartuta, diabetesaren prebalentzia % 10,5ekoa da helduen artean, 1980ko % 4,7ko tasaren aldean[140][141]. Datu batzuek adierazten dute tasak, gutxi gorabehera, berdinak direla emakumeen eta gizonen artean[14], baina 2 motako intzidentzia handiagoa aurkitu da gizonezkoen diabetesa duten populazio askotan, ziurrenik intsulinarekiko sentsibilitatearen, obesitatearen ondorioen eta eskualdeko gorputz-gantzaren gordailu-toki desberdintasunaren eta beste faktore lagungarri batzuen ondorioz, hala nola hipertentsioa, tabakoa erretzea eta alkohola hartzea[142][143].

OMEk kalkulatzen du diabetesak 1,5 milioi heriotza eragin zituela 2012an, eta 9. heriotza-kausa da[144]. Hala ere, mundu osoan, beste 2,2 milioi heriotza goiztiarra eragiten dute odoleko glukosa altuak, gaixotasun kardiobaskularrak eta hari lotutako beste konplikazio batzuen arrisku-areagotzeak (adibidez, giltzurrun-gutxiegitasuna), eta, askotan, heriotza-ziurtagirietan, azpiko kausa gisa agertzen dira diabetesa beharrean[145][146]. Esaterako, 2017an, Diabetesaren Nazioarteko Federazioak (IDF) kalkulatu zuen diabetesak 4,0 milioi heriotza eragin zituela mundu osoan[147] diabetesari zuzenean edo zeharka egotzi litezkeen heriotza-kopuru osoa kalkulatzeko modelizazioa erabiliz[147].

Diabetesa mundu osoan gertatzen da, baina ohikoagoa da (batez ere 2 motakoa) herrialde garatuagoetan. Hala ere, tasen igoerarik handiena, errenta baxuko eta ertaineko herrialdeetan ematen da[145], non diabetikoen heriotzen % 80 baino gehiago gertatzen den[148]. Prebalentziaren igoerarik azkarrena Asian eta Afrikan emango dela espero da, non, ziurrenik, diabetesa duten pertsona gehienak biziko diren 2030ean[149]. Garapen-bidean dauden herrialdeetako tasen igoerak urbanizazio- eta bizi-estilo aldaketen joerari jarraitzen dio, barne hartuta gero eta sedentarismo handiagoak, lan fisiko gutxiago eskatzen duten eginbeharrek eta munduko elikadura-trantsizioak, energia-ugariko baina mantenugai-maila eskasekoak diren elikagaien kontsumoa areagotuz (askotan azukre askorekin eta gantz aseekin eta, batzuetan,«mendebaldeko estiloko dieta» deitua)[145][149]. 2017 eta 2045 artean, diabetesa kasuen kopurua % 48 handitu daiteke[140].

Gaixotasun horrek hainbat konplikazio sortzen ditu, eta maiz begiak, giltzurrunak, nerbioak eta odol-hodiak kaltetzen ditu. Diabetesaren Nazioarteko Eguna azaroaren 14an ospatzen da.

Historia

Diabetesa deskribatutako lehen gaixotasunetako bat izan zen[150], K.a. 1500. urteko eskuizkribu batean, «gernuaren hustuketa handiegia» aipatuz. Ebers papiroak horrelako kasuetan hartzeko gomendio bat jasotzen du[151]. Deskribatutako lehen kasuak 1 motako diabetesarenak izan zirela uste da[152]. Indiako medikuek garai berean identifikatu zuten gaixotasuna, eta madhumeha edo "eztiaren gernua" gisa sailkatu zuten, gernuak inurriak erakarriko zituela ohartuta[151][152].

Diabetes edo pasatu terminoa K.a. 230ean erabili zuen lehen aldiz Menfiseko Apolonio greziarrak[152]. Gaixotasuna arrarotzat jotzen zen Erromatar inperioaren garaian, Galenok bere ibilbidean bi kasu baino ez zituela ikusi esan zuen[152]. Baliteke hori antzinakoen dieta eta bizimoduagatik edo gaixotasunaren fase aurreratuan sintomak klinikoak ikusi zirelako izatea. Galenok gaixotasunari «gernuaren beherakoa» (beherako urinosa) izendatu zuen.

Diabetesari buruzko erreferentzia zehatza duen bizirik iraun duen lehen lana Kapadoziako Areteorena da (K.o. II edo III. mendearen hasieran). Sintomak eta gaixotasunaren nondik norakoak deskribatu zituen, hezetasunari eta hotzari egotzi zizkion, «Eskola Pneumatikoaren» sinesmenak islatuz. Diabetesaren eta beste gaixotasun batzuen arteko korrelazioa planteatu zuen, eta sugearen ziztadaren diagnostiko diferentziala eztabaidatu zuen, gehiegizko egarria ere eragiten duena. Bere lana ezezaguna izan zen mendebaldean 1552. urtera arte, Venezian latinezko lehen edizioa argitaratu zen arte[153].

Bi diabetes mota bereizitako baldintza gisa identifikatu zituzten lehen aldiz Sushruta eta Charaka mediku indiarrek K.a. 400-500. Tratamendu eraginkorra ez zen garatu XX. mendearen hasierara arte[152], Frederick Banting eta Charles Herbert Best kanadarrek intsulina bakartu eta araztu zutenean 1921 eta 1922an[152]. Horren ondoren, egintza luzeko NPH intsulina garatu zen 1940ko hamarkadan[152].

Etimologia

Diabetes hitza latinezko diabētēs-etik dator, eta, aldi berean, antzinako grezieratik dator διαβήτης (diabētēs), pasatu hitzez hitz sifoi»[154] esan nahi duena. Kapadoziako Areteo (K.o. I. mendean) antzinako Greziako medikuak erabili zuen hitz hori, «gernuaren gehiegizko isurketa» esangurarekin, gaixotasunaren izen gisa[155][156]. Azken finean, hitza διαβαίνειν (diabainein) grezieratik dator, zeinak pasatu esan nahi duen[154], eta osatuta dago δια- (dia-) eta βαίνειν (bainein) hitzez, «bitartez» eta «joan» esan nahi dutenak hurrenez hurren[155] Ingelesez, lehen aldiz diabetes formarekin, 1425 inguruan erregistratu zen diabetes hitza idatzitako mediku testu batean.

Mellitus hitza, berriz, latinezko mellitus hitz klasikotik dator, mellite esan nahi duena[157] (hau da, eztiz gozatua[157]; ezti-gozoa[158]). Latinezko hitza mell-etik dator, zeina mel-etik (eztia[157][158], gozoa[158]; gozotasuna[158]; gauza atsegina[157]) eta -ītus atzizkitik datorren[159]. Thomas Willis izan zen, 1675ean, diabetes hitzari mellitus gehitu ziona gaixotasunaren izendapen gisa, diabetesa duen pertsona baten gernuak zapore gozoa zuela (glukosuria) ohartu zenean. Antzinako greziarrek, txinatarrek, egiptoarrek, indiarrek eta persiarrek nabaritu zuten gernuko zapore gozo hori.

Gizartea eta kultura

«San Vizente Adierazpena»[160][161] 1989ko urriaren 10etik 12ra San Vicenten (Italia) ospatutako nazioarteko konferentzia baten ondorioz argitaratutako diabetesa duten pertsonen osasun-laguntzarako helburu multzo bat da[162][163]. Hori egitea garrantzitsua da ez bakarrik bizi-kalitateari eta bizi-itxaropenari dagokionez, baita ekonomikoki ―diabetesaren ondoriozko gastuak osasunerako galbide handia direla frogatu da― eta produktibitatearekin lotutako baliabideak osasun-sistementzat eta gobernuentzat.

Hainbat herrialdek, arrakasta gutxiago edo gehiagorekin, diabetesaren programa nazionalak ezarri zituzten gaixotasunaren tratamendua hobetzeko[164].

Sintoma neuroapatikoak dituzten diabetesa duten pertsonak, hala nola oinetan edo eskuetan inurridura edo sorgortzea dituztenak, langabezian egoteko probabilitatea bi aldiz handiagoa dute sintomarik ez dutenek baino[165].

Estatu Batuetan, 2010ean, diabetesarekin erlazionatutako larrialdietarako bisita-tasa handiagoak izan ziren diru-sarrera txikieneko komunitateetako pertsonen artean (526 bisita 10.000 biztanleko) errenta handieneko komunitateetakoak baino (236 bisita 10.000 biztanleko). Diabetesarekin erlazionatutako larrialdietako bisiten % 9,4, gutxi gorabehera, asegururik gabekoenak izan ziren[166].

Zenbakitzea

«1 motako diabetesa» terminoak lehengo hainbat termino ordezkatu ditu, besteak beste, haurtzaroko diabetesa, gazteen diabetesa eta intsulinaren mendeko diabetes mellitusa. Era berean, «2 motako diabetesa» terminoak lehengo hainbat termino ordezkatu ditu, besteak beste, helduen agerpena, obesitateari lotutako diabetesa eta intsulinarekiko mendekoa ez den diabetes mellitusa. Bi mota horietatik haratago, ez dago adostutako nomenklatura estandarrik[167].

Diabetes mellitusa, inoiz, azukre diabetesa bezala ere ezagutu izan da, diabetes zaporegabekotik bereizteko[168].

Beste animalia batzuk

Animalietan, diabetesa txakur eta katuetan aurkitzen da gehien. Adin ertaineko animaliak dira gehien kaltetuak. Txakur emeek arrek baino bi aldiz gehiago jasateko aukera dute, aldiz, iturri batzuen arabera, katu arrek emeek baino joera handiagoa dute. Bi espezieetan, arraza guztiak egon daitezke kaltetuta, baina txakur arraza txiki batzuek diabetesa garatzea ohikoagoa da, adibidez, miniaturazko kanitxeek.

Katukien diabetesa gizakiaren 2 motako diabetesaren antzekoa da. Birmaniar, Errusiako Urdin, Abisiniar eta Norvegiako Basoko katu arrazek beste arrazek baino arrisku handiagoa dute. Gehiegizko pisua duten katuek ere arrisku handiagoa dute[169].

Sintomak likido galerarekin eta poliuriarekin erlazionatu daitezke, baina ondorioak bihurriak ere izan daitezke. Animalia diabetikoek infekzioak izateko joera handiagoa dute. Gizakietan aitortzen diren epe luzerako konplikazioak askoz arraroagoak dira animalietan. Tratamenduaren printzipioak (pisua galtzea, ahozko antidiabetikoak, larruazalpeko intsulina) eta larrialdien kudeaketa (adibidez, zetoazidosia) gizakien antzekoak dira[170].

Erreferentziak
  1. Smeltzer SC, Bare BG Capítulo 41 Valoración y tratamiento de pacientes con diabetes mellitus. En: Brunner y Suddarth. Enfermería Medicoquirúrgica. 12ª Ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana. 2013 Vol II: 1197-1222
  2. "Diabetes Fact sheet N°312". WHO. October 2013. Archived from the original on 26 August 2013. Retrieved 25 March 2014.
  3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (July 2009). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes". Diabetes Care. 32 (7): 1335–1343. doi:10.2337/dc09-9032. PMC 2699725. PMID 19564476. Archived from the original on 2016-06-25
  4. Saedi E, Gheini MR, Faiz F, Arami MA (September 2016). "Diabetes mellitus and cognitive impairments". World Journal of Diabetes. 7 (17): 412–422. doi:10.4239/wjd.v7.i17.412. PMC 5027005. PMID 27660698.
  5. (Ingelesez) Elflein, John. (2021). «Diabetes - Statistics & Facts» Statista (Noiz kontsultatua: 2022-03-05).
  6. Topiwala S; 2012. Atzitze data: 2013-02-07. Eskuragarri URL honetan: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm
  7. ForumClinic. Diabetes: Alimentación (bideoa). Barcelona: Hospital Clínic de Barcelona 2011
  8. «Update on Prevention of Cardiovascular Disease in Adults With Type 2 Diabetes Mellitus in Light of Recent Evidence: A Scientific Statement From the American Heart Association and the American Diabetes Association» Diabetes Care 38 (9): 1777–1803. September 2015  doi:10.2337/dci15-0012. OCLC .4876675 PMID 26246459..
  9. (Ingelesez) American Diabetes Association. (2015-12-16). «2. Classification and Diagnosis of Diabetes» Diabetes Care 39 (Supplement_1): S13–S22.  doi:10.2337/dc16-S005. ISSN 0149-5992. (Noiz kontsultatua: 2022-03-05).
  10. «Diabetesa eta haurdunaldia» www.osakidetza.euskadi.eus 2019-05-08 (Noiz kontsultatua: 2022-03-05).
  11. "The top 10 causes of death Fact sheet N°310". World Health Organization. October 2013. Archived from the original on 30 May 2017
  12. Rippe RS, Irwin JM, eds. (2010). Manual of intensive care medicine (5th ed.). Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 549. ISBN 978-0-7817-9992-8
  13. Picot J, Jones J, Colquitt JL, Gospodarevskaya E, Loveman E, Baxter L, Clegg AJ (September 2009). "The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation". Health Technology Assessment. 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. hdl:10536/DRO/DU:30064294. PMID 19726018
  14. Cash J (2014). Family Practice Guidelines (3rd ed.). Springer. p. 396. ISBN 978-0-8261-6875-7. Archived from the original on 31 October 2015
  15. "IDF DIABETES ATLAS Ninth Edition 2019" (PDF). www.diabetesatlas.org. Retrieved 18 May 2020
  16. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, et al. (December 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2163–2196. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784. PMID 23245607.
  17. "What is Diabetes?". Centers for Disease Control and Prevention. 11 March 2020. Retrieved 18 May 2020
  18. (Ingelesez) «The top 10 causes of death» www.who.int (Noiz kontsultatua: 2022-09-25).
  19. American Diabetes Association (May 2018). "Economic Costs of Diabetes in the U.S. in 2017". Diabetes Care. 41 (5): 917–928. doi:10.2337/dci18-0007. PMC 5911784. PMID 29567642
  20. "Deaths and Cost | Data & Statistics | Diabetes | CDC". cdc.gov. 20 February 2019. Retrieved 2 July 2019.
  21. Cooke DW, Plotnick L (November 2008). "Type 1 diabetes mellitus in pediatrics". Pediatrics in Review. 29 (11): 374–84, quiz 385. doi:10.1542/pir.29-11-374. PMID 18977856. S2CID 20528207
  22. «WHO: Diabetes mellitus» web.archive.org 2004-06-11 (Noiz kontsultatua: 2022-09-25).
  23. (Ingelesez) Rockefeller, J. D.. (2015-06-18). Diabetes: Symptoms, Causes, Treatment and Prevention. J.D. Rockefeller ISBN 978-1-5146-0305-5. (Noiz kontsultatua: 2022-09-25).
  24. Kenny C (April 2014). "When hypoglycemia is not obvious: diagnosing and treating under-recognized and undisclosed hypoglycemia". Primary Care Diabetes. 8 (1): 3–11. doi:10.1016/j.pcd.2013.09.002. PMID 24100231
  25. Verrotti A, Scaparrotta A, Olivieri C, Chiarelli F (December 2012). "Seizures and type 1 diabetes mellitus: current state of knowledge". European Journal of Endocrinology. 167 (6): 749–758. doi:10.1530/EJE-12-0699. PMID 22956556
  26. (Ingelesez) «GLUCAGON - INJECTION (Glucagon) side effects, medical uses, and drug interactions.» MedicineNet (Noiz kontsultatua: 2022-09-27).
  27. «Diabetes - long-term effects - Better Health Channel» www.betterhealth.vic.gov.au (Noiz kontsultatua: 2022-09-27).
  28. Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio E, et al. (June 2010). "Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies". Lancet. 375 (9733): 2215–2222. doi:10.1016/S0140-6736(10)60484-9. PMC 2904878. PMID 20609967
  29. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, et al. (January 2013). "2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 127 (4): e362–e425. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. PMID 23247304
  30. Papatheodorou K, Banach M, Bekiari E, Rizzo M, Edmonds M (11 March 2018). "Complications of Diabetes 2017". Journal of Diabetes Research. 2018: 3086167. doi:10.1155/2018/3086167. PMC 5866895. PMID 29713648
  31. Kompaniyets L, Pennington AF, Goodman AB, Rosenblum HG, Belay B, Ko JY, et al. (July 2021). "Underlying Medical Conditions and Severe Illness Among 540,667 Adults Hospitalized With COVID-19, March 2020-March 2021". Preventing Chronic Disease. Centers for Disease Control and Prevention. 18: E66. doi:10.5888/pcd18.210123. PMC 8269743. PMID 34197283
  32. "Diabetes Programme". World Health Organization. Archived from the original on 26 April 2014. Retrieved 22 April 2014
  33. (Ingelesez) «Diabetes eye care: MedlinePlus Medical Encyclopedia» medlineplus.gov (Noiz kontsultatua: 2022-09-27).
  34. Cukierman T, Gerstein HC, Williamson JD (December 2005). "Cognitive decline and dementia in diabetes--systematic overview of prospective observational studies". Diabetologia. 48 (12): 2460–2469. doi:10.1007/s00125-005-0023-4. PMID 16283246
  35. Yang Y, Hu X, Zhang Q, Zou R (November 2016). "Diabetes mellitus and risk of falls in older adults: a systematic review and meta-analysis". Age and Ageing. 45 (6): 761–767. doi:10.1093/ageing/afw140. PMID 27515679
  36. "Classification of Diabetes mellitus 2019". WHO. Retrieved 2020-11-09
  37. Tuomi T, Santoro N, Caprio S, Cai M, Weng J, Groop L (March 2014). "The many faces of diabetes: a disease with increasing heterogeneity". Lancet. 383 (9922): 1084–1094. doi:10.1016/S0140-6736(13)62219-9. PMID 24315621. S2CID 12679248
  38. Williams textbook of endocrinology (12th ed.). Elsevier/Saunders. 2011. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5
  39.  doi:10.1383/medc.30.1.1.28264..
  40.  doi:10.1530/EJE-20-0049. PMID 32229696..
  41.  doi:10.2337/diabetes.52.4.1052. PMID 12663480..
  42.  doi:10.1375/twin.11.1.28. PMID 18251672..
  43.  doi:10.1017/thg.2015.83. PMID 26678054..
  44.  doi:10.34172/hpp.2020.18. PMID 32296622..
  45.  doi:10.1038/s41598-020-71908-9. PMID 32901098. Bibcode: 2020NatSR..1014790L..
  46.  doi:10.1016/j.ecl.2021.05.013. PMID 34399949..
  47. Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, Peters AL (July 2014). "Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association". Diabetes Care. 37 (7): 2034–2054. doi:10.2337/dc14-1140. PMC 5865481. PMID 24935775
  48. "Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional". Merck Publishing. April 2010. Archived from the original on 2010-07-28. Retrieved 2010-07-30
  49. "Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional". Merck Publishing. April 2010. Archived from the original on 2010-07-28. Retrieved 2010-07-30
  50. Dorner M, Pinget M, Brogard JM (May 1977). "[Essential labile diabetes (author's transl)]". Munchener Medizinische Wochenschrift (in German). 119 (19): 671–674. PMID 406527
  51. Petzold A, Solimena M, Knoch KP (October 2015). "Mechanisms of Beta Cell Dysfunction Associated With Viral Infection". Current Diabetes Reports (Review). 15 (10): 73. doi:10.1007/s11892-015-0654-x. PMC 4539350. PMID 26280364. So far, none of the hypotheses accounting for virus-induced beta cell autoimmunity has been supported by stringent evidence in humans, and the involvement of several mechanisms rather than just one is also plausible.
  52. Petzold A, Solimena M, Knoch KP (October 2015). "Mechanisms of Beta Cell Dysfunction Associated With Viral Infection". Current Diabetes Reports (Review). 15 (10): 73. doi:10.1007/s11892-015-0654-x. PMC 4539350. PMID 26280364. So far, none of the hypotheses accounting for virus-induced beta cell autoimmunity has been supported by stringent evidence in humans, and the involvement of several mechanisms rather than just one is also plausible
  53. Butalia S, Kaplan GG, Khokhar B, Rabi DM (December 2016). "Environmental Risk Factors and Type 1 Diabetes: Past, Present, and Future". Canadian Journal of Diabetes (Review). 40 (6): 586–593. doi:10.1016/j.jcjd.2016.05.002. PMID 27545597
  54. Serena G, Camhi S, Sturgeon C, Yan S, Fasano A (August 2015). "The Role of Gluten in Celiac Disease and Type 1 Diabetes". Nutrients. 7 (9): 7143–7162. doi:10.3390/nu7095329. PMC 4586524. PMID 26343710
  55. Visser J, Rozing J, Sapone A, Lammers K, Fasano A (May 2009). "Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity: celiac disease and type 1 diabetes paradigms". Annals of the New York Academy of Sciences. 1165 (1): 195–205. Bibcode:2009NYASA1165..195V. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04037.x. PMC 2886850. PMID 19538307
  56. Laugesen E, Østergaard JA, Leslie RD (July 2015). "Latent autoimmune diabetes of the adult: current knowledge and uncertainty". Diabetic Medicine. 32 (7): 843–852. doi:10.1111/dme.12700. PMC 4676295. PMID 25601320
  57. Shoback DG, Gardner D, eds. (2011). "Chapter 17". Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1
  58. American Diabetes Association (January 2017). "2. Classification and Diagnosis of Diabetes". Diabetes Care. 40 (Suppl 1): S11–S24. doi:10.2337/dc17-S005. PMID 27979889
  59. «Prevention of Diabetes Mellitus in Patients With Prediabetes» The American Journal of Cardiology 123 (3): 507–512. February 2019  doi:10.1016/j.amjcard.2018.10.032. OCLC .6350898 PMID 30528418..
  60. «Dietary fats and prevention of type 2 diabetes» Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51. January 2009  doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. OCLC .2654180 PMID 19032965..
  61. «Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease risk» Circulation 121 (11): 1356–1364. March 2010  doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. OCLC .2862465 PMID 20308626..
  62. «Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis» Diabetes Care 33 (11): 2477–2483. November 2010  doi:10.2337/dc10-1079. OCLC .2963518 PMID 20693348..
  63. «Dietary fats and prevention of type 2 diabetes» Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51. January 2009  doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. OCLC .2654180 PMID 19032965..
  64. Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (March 2012). "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ. 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870
  65. Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet. 380 (9838): 219–229. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936
  66. Huang H, Yan P, Shan Z, Chen S, Li M, Luo C, et al. (November 2015). "Adverse childhood experiences and risk of type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis". Metabolism. 64 (11): 1408–1418. doi:10.1016/j.metabol.2015.08.019. PMID 26404480
  67. Zhang Y, Liu Y, Su Y, You Y, Ma Y, Yang G, et al. (November 2017). "The metabolic side effects of 12 antipsychotic drugs used for the treatment of schizophrenia on glucose: a network meta-analysis". BMC Psychiatry. 17 (1): 373. doi:10.1186/s12888-017-1539-0. PMC 5698995. PMID 29162032
  68. National Diabetes Clearinghouse (NDIC): National Diabetes Statistics 2011. U.S. Department of Health and Human Services.
  70. (Ingelesez) «Managing & Treating Gestational Diabetes | NIDDK» National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
  71. Tarvonen M, Hovi P, Sainio S, Vuorela P, Andersson S, Teramo K (November 2021). "Intrapartal cardiotocographic patterns and hypoxia-related perinatal outcomes in pregnancies complicated by gestational diabetes mellitus". Acta Diabetologica. 58 (11): 1563–1573. doi:10.1007/s00592-021-01756-0. PMC 8505288. PMID 34151398. S2CID 235487220
  72. National Collaborating Centre for Women's and Children's Health (February 2015). "Intrapartum care". Diabetes in Pregnancy: Management of diabetes and its complications from preconception to the postnatal period. National Institute for Health and Care Excellence (UK)
  73. «Monogenic Forms of Diabetes» National institute of diabetes and digestive and kidney diseases (US NIH).
  74. «Diagnosis and management of maturity onset diabetes of the young (MODY)» BMJ 343 (oct19 3): d6044. October 2011  doi:10.1136/bmj.d6044. PMID 22012810..
  75. Cleland SJ, Fisher BM, Colhoun HM, Sattar N, Petrie JR (July 2013). «Insulin resistance in type 1 diabetes: what is 'double diabetes' and what are the risks?» Diabetologia (National Library of Medicine) 56 (7): 1462–1470. July 2013  doi:10.1007/s00125-013-2904-2. OCLC .3671104 PMID 23613085..
  76. Unless otherwise specified, reference is: Table 20-5 in Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1
  77. Insulin Basics. American Diabetes Association.
  78. Shoback DG, Gardner D, eds. (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). McGraw-Hill Medical.ISBN 978-0-07-162243-1
  79. Barrett KE, et al. (2012). Ganong's review of medical physiology (24th ed.). McGraw-Hill Medical [[:en:Special:BookSources/978-0-07-178003-2|ISBN 978-0-07-178003-2]]
  80. Murray RK, et al. (2012). Harper's illustrated biochemistry (29th ed.). McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-176576-3
  81. Mogotlane S (2013). Juta's Complete Textbook of Medical Surgical Nursing. Cape Town: Juta. p. 839
  82. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. World Health Organization.
  83. «Summary of revisions for the 2010 Clinical Practice Recommendations» Diabetes Care 33 (Suppl 1): S3. January 2010  doi:10.2337/dc10-S003. OCLC .2797388 PMID 20042773..
  84. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: Report of a WHO/IDF consultation (PDF). Geneva: World Health Organization. 2006. p. 21 ISBN 978-92-4-159493-6..
  85. Vijan S (March 2010). "In the clinic. Type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine. 152 (5): ITC31-15, quiz ITC316.  doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231..
  86. Saydah SH,Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL (August 2001). "Postchallenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults". Diabetes Care. 24 (8): 1397–1402. doi:10.2337/diacare.24.8.1397. PMID 11473076
  87. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation (PDF). World Health Organization. 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. Archived (PDF) from the original on 11 May 2012
  88. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, et al. (August 2005). «Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose» Evidence Report/Technology Assessment (Agency for Healthcare Research and Quality) (128): 1–11. August 2005 OCLC .4780988 PMID 16194123..
  89. Bartoli E, Fra GP, Carnevale Schianca GP (February 2011). «The oral glucose tolerance test (OGTT) revisited» European Journal of Internal Medicine 22 (1): 8–12. February 2011  doi:10.1016/j.ejim.2010.07.008. PMID 21238885..
  90. Selvin E, Steffes MW, Zhu H, Matsushita K, Wagenknecht L, Pankow J, et al. (March 2010) «Glycated hemoglobin, diabetes, and cardiovascular risk in nondiabetic adults» The New England Journal of Medicine 362 (9): 800–811. March 2010  doi:10.1056/NEJMoa0908359. OCLC .2872990 PMID 20200384..
  91. «Tackling risk factors for type 2 diabetes in adolescents: PRE-STARt study in Euskadi» Anales de Pediatria (Anales de Pediatría) 95 (3): 186–196. 2020  doi:10.1016/j.anpedi.2020.11.001. PMID 33388268..
  92. Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, et al. (August 2016). "Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". BMJ 354: i3857. August 2016  doi:10.1136/bmj.i3857. OCLC .4979358 PMID 27510511..
  93. «Simple Steps to Preventing Diabetes» The Nutrition Source (Harvard T.H. Chan School of Public Health) 18 September 2012.
  94. Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J (December) 2007 «Active smoking and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis» JAMA 298 (22): 2654–2664. December 2007  doi:10.1001/jama.298.22.2654. PMID 18073361..
  95. Chronic diseases and their common risk factors. World Health Organization 2005. Archived (PDF) from the original on 2016-10-17. Retrieved 30 August 2016.
  96. Toumpanakis A, Turnbull T, Alba-Barba I (2018-10-30) Effectiveness of plant-based diets in promoting well-being in the management of type 2 diabetes: a systematic review. BMJ Open Diabetes Research & Care 6 (1): e000534. 2018-10-30  doi:10.1136/bmjdrc-2018-000534. OCLC .6235058 PMID 30487971..
  97. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth SM, Lachin JM, Orchard TJ, et al. (December 2005). Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes The New England Journal of Medicine 353 (25): 2643–2653. December 2005  doi:10.1056/NEJMoa052187. OCLC .2637991 PMID 16371630..
  98. «The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group» Annals of Internal Medicine 122 (8): 561–568. April 1995  doi:10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00001. PMID 7887548..
  99. Qaseem A, Wilt TJ, Kansagara D, Horwitch C, Barry MJ, Forciea MA, et al. (April 2018).Hemoglobin A1c Targets for Glycemic Control With Pharmacologic Therapy for Nonpregnant Adults With Type 2 Diabetes Mellitus: A Guidance Statement Update From the American College of Physicians Annals of Internal Medicine 168 (8): 569–576. April 2018  doi:10.7326/M17-0939. PMID 29507945..
  100. (Ingelesez) National Institute for Health and Care Excellence. 2022-06-30 (Noiz kontsultatua: 2022-09-27).
  101. (Ingelesez) Bus, S. A.; van Deursen, R. W.; Armstrong, D. G.; Lewis, J. E. A.; Caravaggi, C. F.; Cavanagh, P. R.; on behalf of the International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF). (5 September 2015). «Footwear and offloading interventions to prevent and heal foot ulcers and reduce plantar pressure in patients with diabetes: a systematic review: Footwear and Offloading Interventions for Patients With Diabetes» Diabetes/Metabolism Research and Reviews 32: 99–118.  doi:10.1002/dmrr.2702. PMID 26342178..
  102. (Ingelesez) Heuch, Lisa; Streak Gomersall, Judith. (July 2016). «Effectiveness of offloading methods in preventing primary diabetic foot ulcers in adults with diabetes: a systematic review» JBI Database of Systematic Reviews and Implementation Reports 14 (7): 236–265.  doi:10.11124/JBISRIR-2016-003013. ISSN 2202-4433. PMID 27532798..
  103. (Ingelesez) Netten, Jaap J.; Raspovic, Anita; Lavery, Lawrence A.; Monteiro‐Soares, Matilde; Rasmussen, Anne; Sacco, Isabel C. N.; Bus, Sicco A.. (19 January 2020). «Prevention of foot ulcers in the at‐risk patient with diabetes: a systematic review» Diabetes/Metabolism Research and Reviews 36 (S1): e3270.  doi:10.1002/dmrr.3270. ISSN 1520-7552. PMID 31957213..
  104. McBain H, Mulligan K, Haddad M, Flood C, Jones J, Simpson A, et al. (Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group) (April 2016). «Self management interventions for type 2 diabetes in adult people with severe mental illness» The Cochrane Database of Systematic Reviews 4: CD011361. April 2016  doi:10.1002/14651858.CD011361.pub2. PMID 27120555..
  105. Haw JS, Galaviz KI, Straus AN, Kowalski AJ, Magee MJ, Weber MB, et al. (December 2017) Long-term Sustainability of Diabetes Prevention Approaches: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials JAMA Internal Medicine 177 (12): 1808–1817. December 2017  doi:10.1001/jamainternmed.2017.6040. OCLC .5820728 PMID 29114778..
  106. Mottalib A, Kasetty M, Mar JY, Elseaidy T, Ashrafzadeh S, Hamdy O (August 2017). Weight Management in Patients with Type 1 Diabetes and Obesity Current Diabetes Reports 17 (10): 92. August 2017  doi:10.1007/s11892-017-0918-8. OCLC .5569154 PMID 28836234..
  107. American Diabetes Association. (January 2019). «5. Lifestyle Management: Standards of Medical Care in Diabetes-2019» Diabetes Care 42 (Suppl 1): S46–S60.  doi:10.2337/dc19-S005. PMID 30559231..
  108. Evert AB, Dennison M, Gardner CD, Garvey WT, Lau KH, MacLeod J, et al. (May 2019) Nutrition Therapy for Adults With Diabetes or Prediabetes: A Consensus Report Diabetes Care 42 (5): 731–754. May 2019  doi:10.2337/dci19-0014. OCLC .7011201 PMID 31000505..
  109. Emadian A, Andrews RC, England CY, Wallace V, Thompson JL (November 2015) The effect of macronutrients on glycaemic control: a systematic review of dietary randomised controlled trials in overweight and obese adults with type 2 diabetes in which there was no difference in weight loss between treatment groups The British Journal of Nutrition 114 (10): 1656–1666. November 2015  doi:10.1017/S0007114515003475. OCLC .4657029 PMID 26411958..
  110. Grams J, Garvey WT (June 2015). «Weight Loss and the Prevention and Treatment of Type 2 Diabetes Using Lifestyle Therapy, Pharmacotherapy, and Bariatric Surgery: Mechanisms of Action» Current Obesity Reports 4 (2): 287–302. June 2015  doi:10.1007/s13679-015-0155-x. PMID 26627223..
  111. Rosberger DF (December 2013) «Diabetic retinopathy: current concepts and emerging therapy» Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 42 (4): 721–745. December 2013  doi:10.1016/j.ecl.2013.08.001. PMID 24286948..
  112. MacIsaac RJ, Jerums G, Ekinci EI (March 2018). «Glycemic Control as Primary Prevention for Diabetic Kidney Disease» Advances in Chronic Kidney Disease 25 (2): 141–148. March 2018  doi:10.1053/j.ackd.2017.11.003. PMID 29580578..
  113. Pozzilli P, Strollo R, Bonora E (March 2014) One size does not fit all glycemic targets for type 2 diabetes Journal of Diabetes Investigation 5 (2): 134–141. March 2014  doi:10.1111/jdi.12206. OCLC .4023573 PMID 24843750..
  114. Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). "Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus" (PDF). American Family Physician. 79 (1): 29–36. PMID 19145963. Archived (PDF) from the original on 2013-05-05.
  115. Krentz AJ, Bailey CJ (2005). «Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus» Drugs 65 (3): 385–411. 2005  doi:10.2165/00003495-200565030-00005. PMID 15669880..
  116. Consumer Reports American College of Physicians (April 2012), "Choosing a type 2 diabetes drug – Why the best first choice is often the oldest drug" (PDF), High Value Care, Consumer Reports, archived (PDF) from the original on July 2, 2014, retrieved August 14, 2012
  117. Ganong, William F.: Manual de Fisiología Médica (1980), Ed. El Manual Moderno S.A., México, 299-300 orr.
  118. Mitchell S, Malanda B, Damasceno A, Eckel RH, Gaita D, Kotseva K, et al. (September 2019) A Roadmap on the Prevention of Cardiovascular Disease Among People Living With Diabetes Global Heart 14 (3): 215–240. September 2019  doi:10.1016/j.gheart.2019.07.009. PMID 31451236..
  119. Brunström M, Carlberg B (February 2016). Effect of antihypertensive treatment at different blood pressure levels in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses BMJ 352: i717. February 2016  doi:10.1136/bmj.i717. OCLC .4770818 PMID 26920333..
  120. Brunström M, Carlberg B (September 2019). «Benefits and harms of lower blood pressure treatment targets: systematic review and meta-analysis of randomised placebo-controlled trials» BMJ Open 9 (9): e026686. September 2019  doi:10.1136/bmjopen-2018-026686. OCLC .6773352 PMID 31575567..
  121. Fox CS, Golden SH, Anderson C, Bray GA, Burke LE, de Boer IH, et al. (September 2015). "Update on Prevention of Cardiovascular Disease in Adults With Type 2 Diabetes Mellitus in Light of Recent Evidence: A Scientific Statement From the American Heart Association and the American Diabetes Association". Diabetes Care. 38 (9): 1777–1803. doi:10.2337/dci15-0012. PMC 4876675. PMID 26246459
  122. Cheng J, Zhang W, Zhang X, Han F, Li X, He X, et al. (May 2014) «Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers on all-cause mortality, cardiovascular deaths, and cardiovascular events in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis» JAMA Internal Medicine 174 (5): 773–785. May 2014  doi:10.1001/jamainternmed.2014.348. PMID 24687000..
  123. Zheng SL, Roddick AJ, Ayis S (September 2017) «Effects of aliskiren on mortality, cardiovascular outcomes and adverse events in patients with diabetes and cardiovascular disease or risk: A systematic review and meta-analysis of 13,395 patients» Diabetes & Vascular Disease Research 14 (5): 400–406. September 2017  doi:10.1177/1479164117715854. OCLC .5600262 PMID 28844155..
  124. (Gaztelaniaz) «Diabetes» www.who.int (Noiz kontsultatua: 2022-03-05).
  125. Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, et al. (June 2010) «Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: a position statement of the American Diabetes Association, a scientific statement of the American Heart Association, and an expert consensus document of the American College of Cardiology Foundation» Diabetes Care 33 (6): 1395–1402. June 2010  doi:10.2337/dc10-0555. OCLC .2875463 PMID 20508233..
  126. «Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management» www.nice.org.uk (National Institute for Health and Care Excellence) 26 August 2015.
  127. «Type 2 diabetes in adults: management» www.nice.org.uk (National Institute for Health and Care Excellence) 2 December 2015.
  128. Frachetti KJ, Goldfine AB (April 2009) «Bariatric surgery for diabetes management» Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity 16 (2): 119–124. April 2009  doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974..
  129. Schulman AP, del Genio F, Sinha N, Rubino F (September–October 2009). «"Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus» Endocrine Practice 15 (6): 624–631. September–October 2009  doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245..
  130. Colucci RA (January 2011) «Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option» Postgraduate Medicine 123 (1): 24–33. January 2011  doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081..
  131. Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P (June 2012) «Bariatric surgery for type 2 diabetes» Lancet 379 (9833): 2300–2311. June 2012  doi:10.1016/S0140-6736(12)60401-2. PMID 22683132..
  132. Pancreas Transplantation. American Diabetes Association. Archived from the original on 13 April 2014. Retrieved 9 April 2014.
  133. Polisena J, Tran K, Cimon K, Hutton B, McGill S, Palmer K (October 2009). «Home telehealth for diabetes management: a systematic review and meta-analysis» Diabetes, Obesity & Metabolism 11 (10): 913–930. October 2009  doi:10.1111/j.1463-1326.2009.01057.x. PMID 19531058..
  134. Pal K, Eastwood SV, Michie S, Farmer AJ, Barnard ML, Peacock R, et al. (Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group) (March 2013 «Computer-based diabetes self-management interventions for adults with type 2 diabetes mellitus» The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD008776. March 2013  doi:10.1002/14651858.CD008776.pub2. OCLC .6486319 PMID 23543567..
  135. Wei I, Pappas Y, Car J, Sheikh A, Majeed A, et al. (Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group) (December 2011) «Computer-assisted versus oral-and-written dietary history taking for diabetes mellitus» The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD008488. December 2011  doi:10.1002/14651858.CD008488.pub2. OCLC .6486022 PMID 22161430..
  136. (Ingelesez) IDF Diabetes Atlas | Tenth Edition. (Noiz kontsultatua: 2022-03-05).
  137. Elflein J (10 December 2019). Estimated number diabetics worldwide
  138. Shi Y, Hu FB (June 2014). "The global implications of diabetes and cancer". Lancet. 383 (9933): 1947–1948. doi:10.1016/S0140-6736(14)60886-2. PMID 24910221. S2CID 7496891
  139. .
  140. (Ingelesez) «Estimated number diabetics worldwide 2021» Statista (Noiz kontsultatua: 2022-09-27).
  141. "Global Report on Diabetes" (PDF). World Health Organization. 2016. Retrieved 20 September 2018
  142. Gale EA, Gillespie KM (January 2001) «Diabetes and gender» Diabetologia 44 (1): 3–15. January 2001  doi:10.1007/s001250051573. PMID 11206408..
  143. Meisinger C, Thorand B, Schneider A, Stieber J, Döring A, Löwel H (January 2002) «Sex differences in risk factors for incident type 2 diabetes mellitus: the MONICA Augsburg cohort study» Archives of Internal Medicine 162 (1): 82–89. January 2002  doi:10.1001/archinte.162.1.82. PMID 11784224..
  144. The top 10 causes of death Fact sheet N°310. World Health Organization October 2013.
  145. Global Report on Diabetes. World Health Organization 2016.
  146. Public Health Agency of Canada, Diabetes in Canada: Facts and figures from a public health perspective.
  147. Elflein J (10 December 2019 Estimated number diabetics wordwide
  148. Mathers CD, Loncar D (November 2006) «Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030» PLOS Medicine 3 (11): e442. November 2006  doi:10.1371/journal.pmed.0030442. OCLC .1664601 PMID 17132052..
  149. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004) «Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030» Diabetes Care 27 (5): 1047–1053. May 2004  doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519..
  150. (Ingelesez) Leutholtz, Brian C.; Ripoll, Ignacio. (2011-04-25). Exercise and Disease Management, Second Edition. CRC Press ISBN 978-1-4398-2759-8. (Noiz kontsultatua: 2022-09-28).
  151. (Ingelesez) «Sickening Sweet» Science History Institute 2015-12-08 (Noiz kontsultatua: 2022-09-27).
  152. Poretsky L, ed. (2009). Principles of diabetes mellitus (2nd ed.). New York: Springer. p. 3. ISBN 978-0-387-09840-1. Archived from the original on 2016-04-04
  153. «Aretaeus of Cappadocia and the first description of diabetes» Hormones 11 (1): 109–113.  doi:10.1007/BF03401545. PMID 22450352..
  154. Oxford English Dictionary. diabetes.
  155. Harper D (2001–2010 Online Etymology Dictionary. diabetes.. .Archived from the original on 2012-01-13. Retrieved 2011-06-10.
  156. Aretaeus, De causis et signis acutorum morborum (lib. 2), Κεφ. β. περὶ Διαβήτεω (Chapter 2, On Diabetes, Greek original) Archived 2014-07-02 at the Wayback Machine, on Perseus
  157. Oxford English Dictionary. mellite
  158. MyEtimology. mellitus.. .
  159. Oxford English Dictionary. -ite.
  160. Tulchinsky TH, Varavikova EA (2008). The New Public Health, Second Edition. New York: Academic Press. p. 200. ISBN 978-0-12-370890-8
  161. Piwernetz K, Home PD, Snorgaard O, Antsiferov M, Staehr-Johansen K, Krans M (May 1993) «Monitoring the targets of the St Vincent Declaration and the implementation of quality management in diabetes care: the DIABCARE initiative. The DIABCARE Monitoring Group of the St Vincent Declaration Steering Committee» Diabetic Medicine 10 (4): 371–377. May 1993  doi:10.1111/j.1464-5491.1993.tb00083.x. PMID 8508624..
  162. The Saint Vincent Declaration on diabetes care and research in Europe. Acta diabetologia. 1989, 10 (Suppl) 143-144
  163. Felton Anne-Marie, Hall Michael S (2009). "Diabetes - from St. Vincent to Glasgow, Have we progressed in 20 years ?". British Journal of Diabetes and Vascular Disease. 9 (4): 142–44. doi:10.1177/1474651409341318
  164. Dubois H, Bankauskaite V (2005) «Type 2 diabetes programmes in Europe» Euro Observer 7 (2): 5–6..
  165. Stewart WF, Ricci JA, Chee E, Hirsch AG, Brandenburg NA (June 2007) «Lost productive time and costs due to diabetes and diabetic neuropathic pain in the US workforce» Journal of Occupational and Environmental Medicine 49 (6): 672–679. June 2007  doi:10.1097/JOM.0b013e318065b83a. PMID 17563611..
  166. Washington R.E.; Andrews R.M.; Mutter R.L.. (November 2013). Emergency Department Visits for Adults with Diabetes, 2010. Agency for Healthcare Research and Quality PMID 24455787..
  167. (Ingelesez) «Type 1 vs. Type 2 Diabetes Differences: Which One Is Worse?» MedicineNet.
  168. Parker K (2008). Living with diabetes. New York: Facts On File. p. 143. ISBN 978-1-4381-2108-6
  169. Öhlund M. Feline diabetes mellitus Aspects on epidemiology and pathogenesis (PDF). Acta Universitatis agriculturae Sueciae. ISBN 978-91-7760-067-1
  170. «Diabetes mellitus» Merck Veterinary Manual, 9th edition (online version).

Kanpo estekak
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.