Pneumokoniose
Die Pneumokoniose (von altgriechisch πνεύμων pneumōn „Lunge“, κόνις konis „Staub“ und -ose) oder Staublunge entsteht durch Inhalation von anorganischen Stäuben. Der Begriff der Pneumokoniose wurde 1866 von Zenker für die pulmonalen Veränderungen, die durch langdauernde Einatmung von Staub unter verschiedenen Arbeitsbedingungen entstehen,[1] eingeführt.[2][3]
Klassifikation nach ICD-10 | |
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J60 | Kohlenbergarbeiter-Pneumokoniose |
J61 | Pneumokoniose durch Asbest und sonstige anorganische Fasern |
J62 | Pneumokoniose durch Quarzstaub |
J63 | Pneumokoniose durch sonstige anorganische Stäube |
J64 | Nicht näher bezeichnete Pneumokoniose |
J65 | Pneumokoniose in Verbindung mit Tuberkulose |
ICD-10 online (WHO-Version 2019) |
Art, Menge, Größe und fibroblastische Reizwirkung der Staubpartikel beeinflussen ebenso wie die Expositionsdauer und die individuelle Resistenz die Symptomatik und den Verlauf der Krankheit. Es kommt zu Lungenveränderungen, die zur Lungenfibrose führen können.[4][5]
Es handelt sich um eine (meldepflichtige) Berufskrankheit. Die Silikose ist heute die häufigste Pneumokoniose.[6]
Ursachen
Je nach Substanz unterscheidet sich der Verlauf und die Prognose der Erkrankung:
Eine eher schlechte Prognose mit häufiger Lungenfibrose und schwerer Beeinträchtigung:
- Quarzfeinstaub (Silikose)
- Asbestfasern (Asbestose)
- Talkum (Talkose)
- Metallstaub: Aluminiumstaub (Aluminose), Berylliumstaub (Berylliose)
- Hartmetallstaub (Hartmetalllunge): z. B. durch Chrom, Titan, Vanadium, Wolfram, Molybdän
Eine eher gute Prognose mit sehr seltener Lungenfibrose:
- Kohlestaub (Anthrakose):
- Eisenstaub (Lungensiderose)
- Schwerspatstaub (Barytose)
Als Abgrenzung ist die Byssinose zu nennen, die aus dem Einatmen von organischen Stäuben (Zellulosefasern) resultiert, weil sie von menschlichem Gewebe nicht abgebaut werden.
Diagnose
Die Pneumokoniosen werden mittels Röntgenbild des Thorax diagnostiziert und nach der ILO-Klassifikation (International Labour Organization) beurteilt.
Im Röntgenbild können interstitielle fleckförmige und subpleural lokalisierte Infiltrate („Streifenschatten“) oder kleine Zystenbildungen („Honigwaben“) in Erscheinung treten. Mit hochauflösender Computertomographie werden diese Veränderungen wesentlich früher und genauer erfasst als mit einer Übersichtsaufnahme der Lunge.[7]
Klinisch kann sich mit fortschreitender Lungenveränderung eine Kurzatmigkeit bzw. Atemnot infolge eingeschränkter Lungenfunktion einstellen. Die Erfassung der Lungenfunktion erfolgt zumeist durch Spirometrie.
Die seltene Kombination von Silikose mit rheumatoider Arthritis wird als Caplan-Syndrom bezeichnet.[8]
Siehe auch
Einzelnachweise
- Joachim Frey: Silikose (Pneumokoniose). In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 699–705, hier (zitiert) S. 699.
- Friedrich Albert von Zenker: Beiträge zur normalen und pathologischen Anatomie der Lunge. G. Schönfeld (CA Werner), 1882.
- Gerhard Reichel: Die Geschichte der Pneumokoniosen. In: Wolfgang T. Ulmer, Gerhard Reichel: Pneumokoniosen. Springer-Verlag, 12. März 2013.
- Pschyrembel Online. Abgerufen am 2. Februar 2019.
- Gerd Herold: Innere Medizin 2019. Köln 2018, ISBN 978-3-9814660-8-9.
- GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators.: Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. In: The Lancet, Band 385, Nr. 9963, Januar 2015, S. 117–171, doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2, PMID 25530442, PMC 4340604 (freier Volltext).
- P. Uhrmeister, R. Felix: Interstitielle Lungenveränderungen in high-resolution computed tomography. In: Aktuelle Radiologie, Band 2, Nr. 3, Mai 1992, S. 109–114, PMID 1524597 (Review).
- Thomas Andreoli (Hrsg.): CECIL Essentials of Medicine. Pennsylvania, Saunders 2004. S. 737.