Normaldruckglaukom

Traditionsgemäß wurde die Diagnose eines Glaukoms anhand der Messung des Augeninnendrucks (Tonometrie) erhärtet. Patienten mit Werten über 21 mmHg galten dabei als glaukomkrank oder zumindest glaukomverdächtig, mit Augeninnendruckwerten unter 20 mmHg und unauffälligem Fundusbefund wurde keine Glaukomdiagnose gestellt. In den letzten Jahren hat man erkannt, dass ein physiologischer Augeninnendruck zwischen 11 und 21 mmHg das Vorliegen eines Glaukoms keinesfalls ausschließt. Ganz im Gegenteil geht man heute davon aus, dass in Europa annähernd die Hälfte aller Glaukome Normaldruckglaukome sind. In Japan wird der Anteil dieser Variante an allen Glaukomerkrankungen auf bis zu 90 % veranschlagt.[2] Unter Amerikanern japanischer Abstammung ist das Normaldruckglaukom viermal so häufig wie das Hochdruckglaukom.[3]

Da ein Normaldruckglaukom keinen erhöhten Augendruck aufweist, sind sogenannte Screening-Untersuchungen, die sich bei der Beurteilung eines Glaukomverdachts allein auf die Höhe des Augeninnendrucks stützen, zu einer Erkennung der Krankheit ungeeignet. Der sichere Nachweis muss deshalb über die für ein Glaukom typischen Veränderungen am Sehnervenkopf (Papille) und, bei fortgeschrittenen Krankheitsbildern, anhand von Gesichtsfeldausfällen, zum Beispiel sogenannten Bjerrum-Skotomen, und Sehschärfenverschlechterung, geführt werden.

Zu den Grundlagen der Pathophysiologie des Normaldruckglaukoms gehört eine verminderte Drucktoleranz des Betroffen. Der Sehnerv des Patienten kann bereits Schädigungen bei Augeninnendruckwerten erleiden, die für andere folgenlos bleiben.

Als ein wichtiger Risikofaktor des Normaldruckglaukoms gilt eine generelle Durchblutungsproblematik mit einer sogenannten vaskulären Dysregulation, also mit Phasen einer unzureichenden Durchblutung aufgrund von Regulationsstörungen der Blutgefäße. Okulärer Blutfluss ist beim Normaldruckglaukom stärker reduziert als beim Hochdruckglaukom.[4] Eine Ursache hierfür kann ein zu niedriger Blutdruck sein. Vor allem nachts – und damit oft unbemerkt – kann es bei den Betroffenen zu einem starken Absinken des Blutdrucks kommen, der zu einer Sauer- und Nährstoffminderversorgung der Sinneszellen im Auge führt. Ein solcher Komplex von zum Normaldruckglaukom prädisponierenden Symptomen wird als Flammer-Syndrom bezeichnet. Dies ist eine Besonderheit des menschlichen Blutgefäßsystems, das sich in zahlreichen Symptomen wie niedrigem Blutdruck oder kalten Händen und Füßen äußert. Weitere Auffälligkeiten bei Patienten mit Flammer-Syndrom sind Tinnitus, Migräne, verlängerte Einschlafzeiten, vermindertes Durstgefühl und eine erhöhte Empfindlichkeit für Schmerzen, Gerüche und eine Reihe von Medikamenten.[5]

Das Metabolische Syndrom scheint ebenfalls ein Risikofaktor für ein Normaldruckglaukom zu sein.[6]

Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom haben gehäuft Normaldruckglaukome,[7] da bei der Schlafapnoe Phasen ungenügender Durchblutung im Kopfbereich auftreten.[8] Eine verschiedentlich angenommene Verbindung zwischen Normaldruckglaukom und der Alzheimer-Krankheit ist nicht bewiesen.[9]

Neben der Tonometrie ist die gängigste Untersuchung die Ophthalmoskopie, die Beurteilung des Augenhintergrundes durch den Augenarzt. Bei einem manifesten Normaldruckglaukom finden sich dabei typische Glaukomschäden, wie die Eindellung (Exkavation) des Sehnervenkopfes (der Papille) und die Ausdünnung des Randsaumes der Papille, wenngleich meist weniger ausgeprägt als beim Hochdruckglaukom.[10] Typisch für ein Normaldruckglaukom sind auch kleine spritzerförmige Blutungen, die Papillenrandblutungen.[11] Zur Identifikation etwaiger bereits eingetretener Gesichtsfeldausfälle dient die Perimetrie.

Jedoch sind gerade bei dem fehlenden Kardinalsymptom des erhöhten Augeninnendrucks zur frühzeitigen Einschätzung eines Glaukomrisikos detailliertere Verfahren erforderlich. Eine erheblich verfeinerte Diagnostik erlauben neuere bildgebende Verfahren, wie zum Beispiel HRT (Scanning-Laser-Tomographie), RTA (Netzhautdickenmessung), GDx (Scanning-Laser-Polarimetrie) oder OCT (Optische Kohärenztomographie). Hierbei können reproduzierbar und detailliert bereits geringgradige Schädigungen erfasst werden und bieten somit für Frühstadienbeurteilung und Verlaufskontrollen eine signifikante diagnostische Unterstützung.[12][13]

Da Normaldruckglaukome mehrheitlich eine vaskuläre (gefäßbedingte) Ursache haben, und ein typisches Kennzeichen des Normaldruckglaukoms wie dem ihm oft zugrunde liegenden Flammer-Syndrom ein niedriger oder schwankender Blutdruck ist, wird eine 24-Stunden-Blutdruckmessung für sinnvoll erachtet.[14]

Unbehandelt führt das Normaldruckglaukom allmählich zu den vom typischen Hochdruckglaukom bekannten Krankheitszeichen: einer Schädigung des Sehnerven mit Gesichtsfeldausfällen und Visusverschlechterung. Wie grundsätzlich beim Glaukom kann die Senkung des Augeninnendrucks mittels Augentropfen oder einer Operation erforderlich sein. Patienten mit Normaldruckglaukom, deren Augeninnendruck um mindestens 30 % gesenkt wurde, zeigten deutlich bessere Behandlungserfolge als Patienten, bei denen eine solche Drucksenkung nicht erfolgte.[15] Dabei ist die Einstellung auf den individuellen Zieldruckwert durchzuführen. Papillenrandblutungen sind ein Hinweis auf eine Progression, eine Verschlechterung des Sehnervenbefundes.[16]

Neben der Augendrucksenkung ist beim Normaldruckglaukom noch mehr als beim klassischen Hochdruckglaukom eine internistische Therapie des vaskulären Grundleidens angezeigt. Hier hat sich indes noch keine Standardbehandlung etabliert. Zu den Ansätzen einer Stabilisierung des Blutdrucks, im Sinne einer Vermeidung von zu niedrigen oder schwankenden Blutdruckwerten, gehören diätetische Maßnahmen (salzreiche Kost) oder die Verabreichung von Blutdruck erhöhenden Medikamenten in leichter Dosierung[17] – in der modernen Medizin der Industrienationen, in der hoher Blutdruck eine Volkskrankheit mit zahlreichen potentiellen Folgeschäden ist, ein zweifellos ungewöhnlicher Ansatz. Eine enge, interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Ophthalmologen und Internisten bei der Behandlung solcher Patienten ist von Bedeutung.[1]

• Katarzyna Konieczka, Konstantin Gugleta: Glaukom. Hans Huber, Bern 2015, ISBN 978-3456851464.
• Franz Grehn: Augenheilkunde. 30. Auflage. Springer Verlag, Berlin 2008, ISBN 978-3-540-75264-6.
• Josef Flammer: Glaukom. Ein Handbuch für Betroffene, eine Einführung für Interessierte, ein Nachschlagewerk für Eilige. 3., überarbeitete Auflage. Huber, Bern 2009, ISBN 978-3-456-84677-4.
• Norbert Pfeiffer: Glaukom und okuläre Hypertension. Grundlagen, Diagnostik, Therapie. 2. Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2005, ISBN 3-13-105852-8.
• Ilse Strempel: Glaukom – mehr als ein Augenleiden. Kaden Verlag, Heidelberg 2013, ISBN 978-3-942825-15-3.
• Leitlinie Nr. 15a von BVA und DOG: Primäres chronisches Offenwinkelglaukom, Normaldruckglaukom und okuläre Hypertension

1. Ronald D. Gerste: Glaukom: Eine vaskuläre Neuropathie. In: Deutsches Ärzteblatt. 2008; 105(11), S. A-562 / B-500 / C-489 (Memento des Originals vom 6. Juni 2015 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/m.aerzteblatt.de
2. R. D. Gerste: Wie das Normaldruckglaukom entsteht. In: Deutsches Ärzteblatt. 105; 19. September 2008: S. A1961–A1962.
3. M. Pekmazci u. a.: The characteristics of glaucoma in Japanese Americans. In: Arch Ophthalmol. 2009;127, S. 167–171.
4. K. Konieczka, S. Fränkl: Primäre vaskuläre Dysregulation und Glaukom (Primary Vascular Dysregulation and Glaucoma). In: Zeitschrift für praktische Augenheilkunde. 2013; 34, S. 207–215.
5. R. D. Gerste: Augenleiden mit Tinnitus und kalten Extremitäten. In: Deutsches Ärzteblatt. 21. Februar 2014; S. A308–A309 PDF-Version
6. M. Mim u. a.: Metabolic syndrome as a risk factor in normal-tension glaucoma. In: Acta Ophthalmol. 19. Mai 2014. doi:10.1111/aos.12434. [Epub ahead of print]
7. G. Bilgin: Normal-tension glaucoma and obstructive sleep apnea syndrome: a prospective study. In: BMC Ophthalmol. 10. März 2014; 14, S. 27. doi:10.1186/1471-2415-14-27.
8. M. Pache: Schlafapnoe und Glaukom. In: Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde. 2014; 231, S. 127–129.
9. D. Bach-Holm u. a.: Normal tension glaucoma and Alzheimer disease: comorbidity? In: Acta Ophthalmol. 2012; 90, S. 683–685.
10. J. Häntzschel u. a.: Comparison of normal- and high-tension glaucoma: nerve fiber layer and optic nerve head damage. In: Ophthalmologica. 2014;231, S. 160–265.
11. K. Konieczka u. a.: Unstable Oxygen Supply in Glaucoma. In: Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde. 2014; 231, S. 121–126.
12. M. Pache, J. Funk: Hightech in der Glaukomdiagnostik. In: Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde. Band 223, Nr. 6, 2006, ISSN 0023-2165, S. 503–508, doi:10.1055/s-2005-859004.
13. AAD - Augenärztliche Akademie Deutschlands (Memento des Originals vom 16. Dezember 2013 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/aad-kongress.de
14. Josef Flammer: Glaukom. Ein Handbuch für Betroffene, eine Einführung für Interessierte, ein Nachschlagewerk für Eilige. 3., überarbeitete Auflage. Huber, Bern 2009, ISBN 978-3-456-84677-4.
15. Norbert Pfeiffer: Glaukom und okuläre Hypertension. Grundlagen, Diagnostik, Therapie. 2. Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2005, ISBN 3-13-105852-8.
16. J. H. Jeong u. a.: Preperimetric normal tension glaucoma study: long-term clinical course and effect of therapeutic lowering of intraocular pressure. In: Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014; 55, S. 986–992.
17. Josef Flammer: Glaukom. Ein Handbuch für Betroffene, eine Einführung für Interessierte, ein Nachschlagewerk für Eilige. 3., überarbeitete Auflage. Huber, Bern 2009, ISBN 978-3-456-84677-4.

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