Mitophagie

Mitophagie (von altgriechisch μίτος mítos, deutsch ‚Faden‘ und altgriechisch φαγεῖν phagein, deutsch ‚fressen‘) bezeichnet eine Form der Autophagozytose, bei der gezielt Mitochondrien abgebaut werden, indem Verdauungsbläschen Mitochondrien umhüllen. Diese werden zerlegt und Bestandteile davon einer weiteren Verwendung zugeführt.[1]

Übergeordnet
Autophagie
Untergeordnet
Makromitophagie
Mikromitophagie
Gene Ontology
QuickGO

Mitophagie kann verschiedene Auslöser haben:

  • Schädigung: Geschädigte Mitochondrien stellen durch die potentielle Produktion von Sauerstoffradikalen (ROS) eine Gefahr für die Zelle dar. Diese müssen beseitigt werden.
  • Alterung: Gealterte Mitochondrien können in ihrer Leistung eingeschränkt sein und bilden potentielle ROS-Quellen.
  • Entwicklung: Bei der Reifung roter Blutkörperchen werden die Mitochondrien vollständig degradiert.[2]
  • Nährstoffmangel

Es wird vermutet, dass ein Mitophagie-Defekt eine Rolle bei der Parkinson-Krankheit spielt.[2] Die Mitophagie erfolgt unter anderem über die Bildung von Omegasomen.[3]

Literatur
  • Kim, I. et al. (2007): Selective degradation of mitochondria by mitophagy. In: Arch Biochem Biophys. 462(2); 245–253; PMID 17475204; PMC 2756107 (freier Volltext)
  • H. Abeliovich, M. Zarei, K.T.G. Rigbolt, R.J. Youle, J. Dengjel (2013) Involvement of mitochondrial dynamics in the segregation of mitochondrial matrix proteins during stationary phase mitophagy. In: Nature Communications 4, Nr. 2789 doi:10.1038/ncomms3789

Quellen
  1. Rudolf-Werner Dreier (2014): Mitochondrien trennen Müll.
  2. Richard J. Youle & Derek P. Narendra (2011): Mechanisms of mitophagy. In: Nature Reviews Molecular Cell Biology 12, 9–14; doi:10.1038/nrm3028
  3. Y. C. Wong, E. L. Holzbaur: Optineurin is an autophagy receptor for damaged mitochondria in parkin-mediated mitophagy that is disrupted by an ALS-linked mutation. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 111, Nummer 42, Oktober 2014, ISSN 1091-6490, S. E4439–E4448, doi:10.1073/pnas.1405752111. PMID 25294927, PMC 4210283 (freier Volltext).
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