Linksventrikuläre Hypertrophie

Als linksventrikuläre Hypertrophie (LVH), auch Linksherzhypertrophie genannt, bezeichnet man die Gewebevergrößerung (Hypertrophie), die den Herzmuskel (Myokard) der linken Herzkammer (Ventrikel) betrifft. Die LVH ist eine besondere Form der Kardiomegalie (abnormale Herzvergrößerung).

Klassifikation nach ICD-10
I51.7 Kardiomegalie, Ventrikelerweiterung
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Grafische Darstellung einer linksventrikulären Hypertrophie im Kurzachsenschnitt.

Epidemiologie

Etwa 20[1] bis 60[2] % der Patienten mit chronischem Bluthochdruck haben eine linksventrikuläre Hypertrophie.[3]

Pathologie
Das EKG eines Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie mit erhöhtem Sokolow-Lyon-Index, reduzierter ST-Strecke und negativen T-Wellen in den linken EKG-Ableitungen.
Echokardiografien der parasternalen langen Achse: Deutlich sichtbar die linksventrikuläre Hypertrophie mit erhöhter Septumdicke.

Bei der linksventrikulären Hypertrophie handelt es sich um einen Adaptationsmechanismus (Anpassung) des Herzens auf eine erhöhte chronische Belastung des Herzmuskels der linken Herzkammer. Auslöser für diese erhöhte Belastung können sowohl hämodynamische, als auch nicht-hämodynamische Prozesse sein. Beispielsweise kann arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), ein Herzklappenfehler, eine hypertrophe Kardiomyopathie, aber auch (seltene) Speichererkrankungen (z. B. Morbus Fabry) eine Linksherzhypertrophie bewirken. Die Herzmuskelmasse nimmt als Folge der erhöhten Beanspruchung zu. Der wesentliche Unterschied zu einem Sportherz, einer nicht-pathologischen Kardiomegalie, ist, dass dabei die diastolischen und systolischen Funktionen durch eine Hypertrophie des zwischen dem Muskelgewebe gelegenen Binde- und Fettgewebes verändert werden. Außerdem wird die makro- und mikrovaskuläre Blutzirkulation gestört.[4]

Die Masse des Herzens steigt auch beim gesunden Menschen proportional zu seinem Alter an. Dieser Anstieg der Masse wird im Wesentlichen durch die Zunahme der Wandstärke des linken Herzventrikels hervorgerufen. Die Ursache hierfür ist ein mit dem Alter einhergehender Elastizitätsverlust des Herzmuskels und der arteriellen Blutgefäße, die den Blutdruck im Ruhezustand und besonders bei körperlicher Anstrengung ansteigen lassen.[5][6]

Bei der Pathogenese spielen neben der unmittelbaren Korrelation zum systolischen Blutdruck auch andere Faktoren wie Alter, Geschlecht, Ethnie, Body-Mass-Index, die Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des sympathischen Nervensystems eine wichtige Rolle.[7]

Die erhöhte Druckbelastung des Herzens führt zunächst zu einer Zunahme der Muskelfaserdicke. Die Muskelfaserlänge und das Kammervolumen verändern sich dabei nicht. Die Hypertrophie des Herzmuskels ist konzentrisch. Ist die Druckbelastung so hoch, dass die Kontraktionskraft des Muskels nicht mehr ausreicht, so verbleibt nach der Systole (die Auswurfphase des Herzens, bei der das Herz sich zusammenzieht) vermehrt Blut in der Kammer, das enddiastolische Volumen steigt an und eine Gefügedilatation (Umordnung im Gefüge der Herzmuskulatur) entwickelt sich.[3]

Klinische Relevanz

Neben dem Alter ist die linksventrikuläre Hypertrophie der wichtigste Prädiktor für kardiovaskuläre Erkrankungen hypertensiver Patienten. Sie ist ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheit, plötzlichen Herztod, Herzinsuffizienz und Schlaganfall und somit für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität in ihrer Gesamtheit.[8]

Diagnose

Im Elektrokardiogramm zeigt eine linksventrikuläre Hypertrophie einen erhöhten Sokolow-Lyon-Index über 3,5 mV und einen Lewis-Index über 1,6 mV. Mittels bildgebender Verfahren wie Echokardiografie (Ultraschalluntersuchung des Herzens) oder kardialer Magnetresonanztomographie (MRT) kann die linksventrikuläre Hypertrophie sichtbar gemacht werden.

Behandlung

Abhängig von der Ursache der LVH kann diese Form der Kardiomegalie vorübergehend sein. Eine Reduzierung des Blutdrucks kann eine Rückbildung der Gewebevergrößerung bewirken.[7] Die ideale Behandlung der linksventrikulären Hypertrophie gibt es noch nicht. Üblicherweise werden Betablocker und Calciumantagonisten, wie beispielsweise Verapamil, verordnet. Sie verbessern die diastolische Füllung und die koronare Durchblutung, ohne die Hypertrophie weiter zu stimulieren. ACE-Hemmer reduzieren den Blutdruck und erhöhen die Auswurfleistung des Herzens.[6]

Medizingeschichte

Der britische Arzt und „Vater der Nephrologie“[9] Richard Bright (1789–1858) erkannte 1827[10][11] als Erster den Zusammenhang zwischen linksventrikulärer Hypertrophie und Dilatation der Aorta bei Patienten mit terminalem Nierenversagen.[12] 1933 konnten Alfred Chanutin und Edwin E. Barksdale von der University of Virginia experimentell feststellen, dass mit zunehmendem arteriellen Blutdruck der Durchmesser der linksventrikulären Muskelfasern ansteigt.[13][14]

Weiterführende Literatur

Einzelnachweise
  1. I. W. Hammond, R. B. Devereux u. a.: The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension. In: Journal of the American College of Cardiology. Band 7, Nummer 3, März 1986, S. 639–650, ISSN 0735-1097. PMID 2936789.
  2. D. D. Savage, J. I. Drayer u. a.: Echocardiographic assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects. In: Circulation. Band 59, Nummer 4, April 1979, S. 623–632, ISSN 0009-7322. PMID 421302.
  3. C. Winneguth: Vergleichende Untersuchung der ACE-Hemmer Ramipril und Captopril zu deren Einfluß auf die Regression der linksventrikulären Hypertrophie und auf das Verhalten ventrikulärer Rhythmusstörungen. Dissertation, FU Berlin, 2006
  4. B. Eber: Linksventrikuläre Hypertrophie und arterielle Hypertonie im Praxisalltag – Das LIIFE-in-LIFE Projekt. In: J Hyperton. Band 12, Nummer 2, 2008, S. 12–16.
  5. E. G. Lakatta, F. C. Yin: Myocardial aging: functional alterations and related cellular mechanisms. In: American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 1982;242:H927–H941, PMID 6283905. (Review).
  6. K. H. Tragl: Handbuch der internistischen Geriatrie. Verlag Springer, 1999, ISBN 3-211-83227-0, S. 40–42. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  7. A. H. Gradman, F. Alfayoumi: From left ventricular hypertrophy to congestive heart failure: management of hypertensive heart disease. In: Progress in cardiovascular diseases. Band 48, Nummer 5, 2006, S. 326–341, ISSN 0033-0620. doi:10.1016/j.pcad.2006.02.001. PMID 16627048. (Review).
  8. E. Agabiti-Rosei, M. L. Muiesan: Left ventricular hypertrophy and heart failure in women. In: Journal of hypertension. Supplement : official journal of the International Society of Hypertension. Band 20, Nummer 2, Mai 2002, S. S34–S38, ISSN 0952-1178. PMID 12183849. (Review).
  9. Prof. F. C. Luft, Berlin, geehrt: Entdeckungsreise im Renin-Angiotensin-System. (Memento vom 7. November 2007 im Internet Archive) In: Herz. 30, 2005, S. 343. Abgerufen am 4. April 2024.
  10. R. Bright: Reports of Medical Cases, Selected with a View of Illustrating the Symptoms and Cure of Diseases by a Reference to Morbid Anatomy. Band 1, Longmans, 1827–1831.
  11. R. Bright: Cases and observations, illustrative of renal disease accompanied with the secretion of albuminous urine. In: Guy's Hospital Reports. 1836, S. 338–379.
  12. K. Tyralla, K. Amann: Morphology of the heart and arteries in renal failure. In: Kidney International. Nummer 84, Mai 2003, S. S80–S83, ISSN 0098-6577. PMID 12694316. (Review).
  13. A. Chanutin und E. E. Barksdale: Experimental renal insufficiency produced by partial nephrectomy. In: Arch Intern Med. Band 52, 1933, S. 739–751.
  14. S. Grünig: Vergleich zwischen physiologisch versus pathologischer linksventrikulärer Hypertrophie – Eine Studie an drei Mausmodellen. Dissertation, Julius-Maximilians-Universität Würzburg, 2009, S. 9–10.
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