LDL-Apherese

Der Begriff LDL-Apherese geht auf die Zeit vor 1980 zurück, als die Konzeption der „therapeutischen Affinitätschromatographie“[1] am Modell des LDL-Cholesterins klinisch realisiert wurde.[2] Die LDL-Apherese entfernt als bisher einziges Verfahren spezifisch an Apoprotein B gebundenes LDL-Cholesterin und hat durch seine repetitiv-zyklische Arbeitsweise eine nahezu unbegrenzte Kapazität.[3] Der für die ursprüngliche LDL-Apherese reservierte Terminus wurde von später entwickelten Verfahren übernommen, obwohl es ihnen an Spezifität und Kapazität mangelte. Sie werden daher als LDL-Eliminationsverfahren bezeichnet.

Therapieverfahren

Bei der LDL-Apherese wird in einem extrakorporalen Kreislauf mithilfe verschiedener physiko-chemischer Trennprinzipien (Filtration, Präzipitation oder Adsorption) LDL-Cholesterin entfernt.[4][5] Das gereinigte Blut wird nach der Entfernung des LDL-Cholesterins direkt wieder in den Körper zurückgeführt. Bei Plasmatherapieverfahren erfolgt zunächst eine Auftrennung des Blutes in Blutplasma und zelluläre Bestandteile. Das Plasma wird in einem zweiten Schritt gereinigt und anschließend wieder mit den zellulären Bestandteilen vereinigt. Zu diesen Verfahren zählen die Heparin-induzierte extrakorporale LDL-Präzipitation (HELP)[6], die Lipidfiltration[7], die Dextran-Sulfat-Cellulose-Adsorption (DSA) aus Plasma[8] und die Immunadsorption (IA).[9] Bei Vollblut- oder Hämoperfusionsverfahren wird das Blut in einem Schritt ohne vorherige Auftrennung gereinigt. Hierzu gehören die Dextran-Sulfat-Cellulose-Adsorption aus Vollblut (Lipidadsorption)[10] und die Polyacrylatadsorption (Direkte Adsorption von Lipoproteinen, DALI-Verfahren).[11] Alle Therapieverfahren können den LDL-Cholesterinspiegel im Blut um durchschnittlich 60–75 % pro Therapiesitzung senken. Die Behandlung wird in der Regel ein- bis zweiwöchentlich durchgeführt.[12][13]

Indikationen

Die LDL-Apherese wird bei schweren Fettstoffwechselstörungen angewendet: bei familiärer Hypercholesterinämie homozygoter Ausprägung sowie bei schwerer Hypercholesterinämie, wenn mit einer über zwölf Monate dokumentierten maximalen diätetischen und medikamentösen Therapie das LDL-Cholesterin nicht ausreichend gesenkt werden kann. Die LDL-Apherese ersetzt dabei nicht die medikamentöse Therapie, sondern ergänzt diese.[14] Neuere Studienerkenntnisse weisen darauf hin, dass eine medikamentöse Therapie mit dem PCSK9-Hemmer Alirocumab die Häufigkeit der Lipidapherese-Sitzungen verringern könnte.[15][16]

Siehe auch

Einzelnachweise
  1. Stoffel W., Demant T.: Selective removal of apolipoprotein B-containig serum lipoproteins from blood plasma. In: Proc Natl Acad Sci USA. 78. Jahrgang, 1981, S. 611–615, PMID 7017720.
  2. Stoffel W.,Borberg H., Greve V.: Application of specific extracorporal removal of low density lipoprotein in familial hypercholesterolaemia. In: The Lancet. November 7. Jahrgang, 1981, S. 1005–1007, PMID 6118475.
  3. Hombach V., Borberg H., Gadzkowski A., Oette K., Stoffel W.: Regression der Koronarsklerose bei familiärer Hypercholesterinämie IIa durch spezifische LDL-Apherese. In: Deutsche Medizinische Wochenschrift. 7. November. Jahrgang, 1986, S. 1709–1715, PMID 3536386.
  4. Schamberger BM, Geiss HC, Ritter MM, Schwandt P, Parhofer KG: Influence of LDL apheresis on LDL subtypes in patients with coronary heart disease and severe hyperlipoproteinemia. In: J Lipid Res. 41. Jahrgang, 2000, S. 727–733, PMID 10787433.
  5. Thompson GR und HEART-UK: LDL Apheresis Working Group: Recommendations for the use of LDL apheresis. In: Atherosclerosis. 198. Jahrgang, 2008, S. 247–255, PMID 18371971.
  6. Eisenhauer T, Armstrong VW, Wieland H, Fuchs C, Nebendahl K, Scheler F: Selective continuous elimination of low density lipoproteins (LDL) by heparin precipitation: first clinical application. In: Trans Am Soc Artif Intern Organs. 32. Jahrgang, 1986, S. 104–107, PMID 3778691.
  7. Julius U, Metzler W, Pietzsch J, Faßbender T, Klingel R: Intraindividual comparison of two extracorporeal LDL apheresis methods: Lipidfiltration and HELP. In: Int J Artif Organs. 25. Jahrgang, 2002, S. 1180–1188, PMID 12518963.
  8. Schmaldienst S, Banyai S, Stulnig TM, Heinz G, Jansen M, Hörl WH, Derfler K: Prospective randomised cross-over comparison of three LDL-apheresis systems in statin pretreated patients with familial hypercholesterolemia. In: Atherosclerosis. 151. Jahrgang, 2000, S. 493–9, PMID 10924726.
  9. Banyai S, Streicher J, Strobl W, Gabriel H, Gottsauner-Wolf M, Rohac M, Weidinger F, Hörl WH, Derfler K: Therapeutic efficiency of lipoprotein (a) reduction by low-density lipoprotein immunoapheresis. In: Metabolism. 47. Jahrgang, 1998, S. 1058–64, PMID 9751233.
  10. Otto C; Kern P; Bambauer R; Kallert S; Schwandt P; Parhofer KG: Efficacy and safety of a new whole-blood low-density lipoprotein apheresis system (Liposorber D) in severe hypercholesterolemia. In: Artif Organs. 27. Jahrgang, 2003, S. 1116–1122, PMID 14678426.
  11. Bosch T, Schmidt B, Kleophas W, Otto V, Samtleben W: LDL hemoperfusion – a new procedure for LDL-apheresis: biocompatibility results from a first pilot study in hypercholesterolemic atherosclerosis patients. In: Artif Organs. 21. Jahrgang, 1997, S. 1060–5, PMID 9335362.
  12. Thompson GR und HEART-UK: LDL Apheresis Working Group: Recommendations for the use of LDL apheresis. In: Atherosclerosis. 198. Jahrgang, 2008, S. 247–255, PMID 18371971.
  13. Thompson, GR; Barbir, M; Davies, D; Dobral, P; Gesinde, M; Livingston, M; Mandry, P; Marais, AD; Matthews, S; Neuwirth, C; Pottle, A; le Roux, C; Scullard, D; Tyler, C; Watkins, S: Efficacy criteria and cholesterol targets for LDL apheresis. In: Atherosclerosis. Epub ahead of print. Jahrgang, 2009, PMID 19589528.
  14. Grundy, SM; Cleeman, JI; Merz, CN; Brewer, HB Jr; Clark, LT; Hunninghake, DB; Pasternak, RC; Smith, SC Jr; Stone, NJ; National Heart, Lung, and Blood Institute; American College of Cardiology Foundation; American Heart Association: Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. In: Circulation. 110. Jahrgang, 2004, S. 227–239, PMID 15249516.
  15. GDA Beschluss 2016
  16. P. M. Moriarty, K. G. Parhofer, S. P. Babirak, M. A. Cornier, P. B. Duell, B. Hohenstein, J. Leebmann, W. Ramlow, V. Schettler, V. Simha, E. Steinhagen-Thiessen, P. D. Thompson, A. Vogt, B. von Stritzky, Y. Du, G. Manvelian: Alirocumab in patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia undergoing lipoprotein apheresis: the ODYSSEY ESCAPE trial. In: European heart journal. Band 37, Nummer 48, Dezember 2016, S. 3588–3595, doi:10.1093/eurheartj/ehw388, PMID 27572070, PMC 5233802 (freier Volltext).
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