Hypokapnie

Unter Hypokapnie versteht man einen verringerten Kohlenstoffdioxidpartialdruck (pCO₂) im arteriellen Blut (paCO₂ unter 32–35 mmHg)

Diese Hypokapnie kann beispielsweise bei zu schneller und/oder tiefer Atmung, so genannter Hyperventilation, oder auch bei respiratorischer Kompensation einer metabolischen Azidose (Abatmen von Säurevalenzen) auftreten.[1]

Ein erhöhter Kohlenstoffdioxidpartialdruck wird als Hyperkapnie bezeichnet.

Symptome und Risiken

Hypokapnie führt zu zerebraler Vasokonstriktion (Vasokonstriktion des Gehirns), was wiederum zu zerebraler Hypoxie und damit zu Benommenheit und anderen Symptomen führen kann.

Insofern die Hypokapnie nicht zur Kompensation einer Azidose dient, verursacht sie eine respiratorische Alkalose. Die Alkalose führt zu Hypokalzämie und damit zu erhöhter Erregbarkeit von Nerven und Muskulatur. Das erklärt die anderen Symptome, die bei Hypokapnie auftreten: Muskelkrämpfe im Ruhezustand, insbesondere in den Extremitäten, und Parästhesien.

Der CO₂-Pegel im Blut dient normalerweise als Atemantrieb. Untrainierte Taucher im Schwimmbad hyperventilieren vor dem Tauchen, um viel CO₂ abzuatmen und damit länger unter Wasser bleiben zu können. Das sollte nur unter kontrollierten Bedingungen stattfinden, da es die Gefahr des Bewusstseinverlustes und Ertrinkens (Schwimmbad-Blackout) mit sich bringt.

Liste der neurologischen und myokardialen Auswirkungen

Myokardiale Auswirkungen[2]	Beeinträchtigung der Hirnfunktion bei Erwachsenen[2]	Hirnschäden bei Neugeborenen[2]
Verminderte myokardiale Sauerstoffversorgung Verminderter koronarer Blutfluss sowie schlechtere Kollateralisierung Erhöhter koronarer Gefäßwiderstand und erhöhtes Risiko für Koronararterienspasmus Erhöhte koronare mikrovaskuläre Leckage Erhöhte Thrombozytenzahl und -aggregation Erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf Erhöhte Sauerstoffabgabe Erhöhte (und später verminderte) Kontraktilität Erhöhte intrazelluläre Kalziumkonzentration Erhöhter systemischer Gefäßwiderstand Myokardischämie Reperfusionsschädigung	Verlängerte Zeit bis zur Wiedererlangung des Bewusstseins und erhöhte Reaktionszeiten Schlechtere psychomotorische Leistung und Defizite bei höheren intellektuellen Funktionen Persönlichkeitsveränderungen	Multizystische Enzephalomalazie Zystische Periventrikuläre Leukomalazie Pontosubikuläre Nekrose Schlaganfall Reaktive Hyperämie und Blutung

Literatur

John G. Laffey, Brian D. Kavanagh: Hypocapnia. In: The New England Journal of Medicine. Band 347, Nr. 1, 4. Juli 2002, S. 43–53, doi:10.1056/nejmra012457 (englisch).

Einzelnachweise

Lisa M K Chin et al.: Hyperventilation-induced hypocapnic alkalosis slows the adaptation of pulmonary O₂ uptake during the transition to moderate-intensity exercise In: J Physiol. 2007 Aug 15;583(Pt 1):351–364, PMC 2277242 (freier Volltext), PMID 17584832.
John G. Laffey, Brian D. Kavanagh: Hypocapnia. In: The New England Journal of Medicine. 2002, Band 347, Nummer 1, S. 49 doi:10.1056/nejmra012457.

Weblinks

MeSH Hypokapnie

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[1] Lisa M K Chin et al.: Hyperventilation-induced hypocapnic alkalosis slows the adaptation of pulmonary O₂ uptake during the transition to moderate-intensity exercise In: J Physiol. 2007 Aug 15;583(Pt 1):351–364, PMC 2277242 (freier Volltext), PMID 17584832.

[DOI10.1056/nejmra012457p.49-2] John G. Laffey, Brian D. Kavanagh: Hypocapnia. In: The New England Journal of Medicine. 2002, Band 347, Nummer 1, S. 49 doi:10.1056/nejmra012457.