Fleckfieberimpfstoff

Ein Fleckfieberimpfstoff ist ein Impfstoff gegen das Bakterium Rickettsia prowazekii, den Erreger des Fleckfiebers.

Weigl-Fleckfieberimpfstoff

Eigenschaften

Es gibt verschiedene Fleckfieberimpfstoffe, die allesamt keine Immunität vermitteln.[1] Fleckfieberimpfstoffe sind entweder Formalin-inaktivierte oder attenuierte Rickettsien. Während der inaktivierte Fleckfieberimpfstoff nur einen kurzen und unvollständigen Impfschutz vermittelt, kommen beim attenuierten Impfstoff (Impfstamm Madrid-E) gelegentliche Reversionen zu einer virulenten Form (Evir) vor.[1] Die Reversion basiert auf einer Punktmutation.[2] Der inaktivierte Impfstoff wird meistens zweimal in vierwöchigem Abstand verabreicht und bewirkt eine sechsmonatige begrenzte Schutzwirkung.

Einer der ersten Fleckfieberimpfstoffe wurden 1924 von R. Spencer und R. Parker entwickelt.[3] Dieser Impfstoff wurde aus Zecken isoliert, die zuvor bei infizierten Meerschweinchen Blut gesaugt hatten, die Rickettsien wurden anschließend mit Phenol und Formalin inaktiviert.[1] Ein weiterer früher Impfstoff wurde in embryonierten Hühnereiern erzeugt (Cox-Impfstoff).[1] Beide Impfstoffe wurden 1973 getestet und bei beiden Impfstoffen entwickelten alle Geimpften eine Erkrankung.[4] Bei erneuter Exposition verlief die Erkrankung in beiden Fällen milder.[1] Ein weiterer inaktivierter Fleckfieberimpfstoff wurde ab 1970 vom US-Militär (USAMRIID) entwickelt und in Zellkulturen von embryonalen Hühner-Fibroblasten erzeugt.[1]

Ebenfalls 1924 entwickelte der polnische Biologe Rudolf Weigl einen Impfstoff aus Rickettsia-Suspensionen, die er aus dem Verdauungstrakt von Läusen gewann (Weigl-Impfstoff). Damit konnte zwar keine Immunität erreicht werden, aber Geimpfte hatten einen deutlich milderen Verlauf im Falle einer Infektion. Es wird geschätzt, dass in den 1930er Jahren acht Millionen Polen und Russen den Impfstoff erhielten.[5] Weitere Fleckfieberimpfstoffe sind der Castaneda-Impfstoff aus Lungengewebe von infizierten Kaninchen[1] und ein früher Impfstoff von Hans Zinsser.

Einzelnachweise
  1. D. H. Walker: The realities of biodefense vaccines against Rickettsia. In: Vaccine. Band 27 Suppl 4, November 2009, S. D52–D55, doi:10.1016/j.vaccine.2009.07.045, PMID 19837287, PMC 2909128 (freier Volltext).
  2. Y. Liu, B. Wu, G. Weinstock, D. H. Walker, X. J. Yu: Inactivation of SAM-methyltransferase is the mechanism of attenuation of a historic louse borne typhus vaccine strain. In: PLOS ONE. Band 9, Nummer 11, 2014, S. e113285, doi:10.1371/journal.pone.0113285, PMID 25412248, PMC 4239044 (freier Volltext).
  3. R. R. Spencer, R. R. Parker: Rocky Mountain spotted fever: vaccination of monkeys and man. In: Public Health Rep. (1925), Band 40, S. 2159–2167.
  4. H. L. DuPont, R. B. Hornick, A. T. Dawkins, G. G. Heiner, I. B. Fabrikant, C. L. Wisseman, T. E. Woodward: Rocky Mountain spotted fever: a comparative study of the active immunity induced by inactivated and viable pathogenic Rickettsia rickettsii. In: The Journal of Infectious Diseases. Band 128, Nummer 3, September 1973, S. 340–344, PMID 4199563.
  5. John D. C. Bennett, Lydia Tyszczuk: Deception by immunisation, revisited British Medical Journal 1990, Band 301, Ausgabe vom 22.–29. Dezember 1990, Seiten 1471–1472

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