Einstiegsdrogen-Hypothese

Übersicht über das Belohnungssystem des menschlichen Gehirns, dessen Sensitivierung durch den Konsum einer Droge die Neigung zur Einnahme anderer Drogen erhöhen kann. Der Kern des Systems ist der grün markierte Signalverkehr von der Area tegmentalis ventralis (VTA) zum Nucleus accumbens.

In Tierversuchen kann – im Vergleich zu klinischen Studien – relativ einfach festgestellt werden, ob der Konsum einer Droge die spätere Attraktivität einer anderen Droge erhöht. Die grundsätzliche Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auf den Menschen ist dadurch gegeben, dass das hier maßgebliche Belohnungssystem (mesolimbische System) der Säugetiere bei den verwendeten Labortieren und beim Menschen anatomisch und funktionell übereinstimmt (Homologie).[15][16][17][18][19][20] Obwohl es von Seiten der Psychologie kritische Stimmen gibt, die die Übertragbarkeit von Tiermodellen bei Suchtverhalten auf den Menschen ganz prinzipiell (also nicht mit speziellem Fokus auf die Einstiegsdrogen-Hypothese) bezweifeln,[21] halten die meisten Forscher an ihrer Verwendung fest, wobei die Notwendigkeit der kritischen Prüfung und der Weiterentwicklung der Versuche durchaus eingeräumt wird.[22][23]

Bei Mäusen erhöhte Nikotin die Wahrscheinlichkeit von späterem Konsum von Kokain, und die Experimente ließen konkrete Schlüsse zu auf die zugrunde liegenden molekularbiologischen Veränderungen im Gehirn.[24][25] Die biologische Prägung bei Mäusen entsprach den epidemiologischen Beobachtungen, dass Nikotin-Konsum beim Menschen gekoppelt ist an eine später erhöhte Wahrscheinlichkeit von Cannabis- und Kokain-Gebrauch.[26][27]

Bei Ratten erhöhte Alkoholkonsum die Wahrscheinlichkeit einer späteren Abhängigkeit von Kokain, und erneut wurden hierfür maßgebliche Veränderungen im Belohnungssystem der Tiere identifiziert.[28][29] Die biologische Prägung bei Ratten entsprach somit den epidemiologischen Beobachtungen, dass Alkoholkonsum beim Menschen gekoppelt ist an eine später erhöhte Wahrscheinlichkeit des Übergangs von Kokain-Konsum zu Kokain-Abhängigkeit.[30][31]

Nach dem Konzept einer drogenübergreifenden Motivationslage des Konsumenten (common liability) gebe es mehrere persönliche und umweltbedingte Faktoren, die ein mögliches Interesse an Drogen in gleicher Weise für mehrere verschiedene Drogen beeinflussen könnten. Die Reihenfolge des Konsums verschiedener Drogen sei demnach von den gegebenen sozialen und wirtschaftlichen Bedingungen abhängig.[32][33] Das Konzept wurde inzwischen gestützt durch eine umfassende Analyse, die einen genetischen Zusammenhang aufzeigte zwischen dem Vorkommen von Cannabiskonsum und dem Vorkommen von Zigarettenrauchen im Verlauf des Lebens einer Person.[34][35]

Die Ergebnisse einer Zwillingsstudie lieferten jedoch starke Hinweise darauf, dass die Einflüsse von Erb- und Umwelt-Faktoren eher schwach – und möglicherweise nur für manche Drogen-Abfolgen – wirksam sind. Bei 219 gleichgeschlechtlichen niederländischen Zwillingspaaren hatte jeweils einer vor dem Alter von 18 Cannabis konsumiert, der andere jedoch nicht. Bei Ersteren war die Wahrscheinlichkeit des späteren Gebrauchs von „Party-Drogen“ um den Faktor 7 und des späteren Konsums von „harten Drogen“ um den Faktor 16 höher als bei den Zwillingspartnern, die vor dem Alter von 18 kein Cannabis konsumiert hatten. Die Autoren schlossen daraus, dass zumindest familiäre Einflüsse – sowohl genetischer als auch sozialer Art – die unterschiedlichen Abfolgen nicht erklären konnten.[36][37]

• D. B. Kandel (Hrsg.): Stages and Pathways of Drug Involvement: Examining the Gateway Hypothesis, Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1.
• Wayne Hall, Rosalie Liccardo Pacula: Is cannabis a gateway drug? In: Dieselben: Cannabis Use and Dependence. Public Health and Public Policy, Cambridge University Press, Cambridge, UK, New York, USA, 2003, ISBN 978-0-521-80024-2, Kap. 10, S. 104–114.

• Mark A.R. Kleiman, Jonathan P. Caulkins, Angela Hawken: Is marijuana a „gateway drug“? In: Dieselben: Drugs and Drug Policy. What Everyone Needs to Know? Oxford University Press, 2011, ISBN 978-0-19-983138-8, Kap. 4, Frage 8, 3 Seiten.