M-CSF

M-CSF (von engl. Macrophage colony-stimulating factor, dt. Monozytenkolonien-stimulierender Faktor[3][4]), auch CSF-1 genannt, ist ein körpereigenes Protein aus der Gruppe der Zytokine. Es bewirkt insbesondere, dass aus Blutstammzellen mononukleäre Phagozyten, wie beispielsweise Makrophagen und Monozyten, reifen.[3] Auf molekularer Ebene wird diese Wirkung auf eine Aktivierung des CSF1-Rezeptors zurückgeführt. Diesen Rezeptor tragen sämtliche Zellen mononukleär-phagozytärer Herkunft, wie z. B. mononukleär-phagozytäre Vorläufer, Monozyten, Makrophagen, Osteoklasten und Mikroglia.[2]

Monozytenkolonien-stimulierender Faktor
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 522 AS;   70 kDa[1]
Präkursor (554 AS)
Isoformen 3
Bezeichner
Gen-Name CSF1
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie Hovergen
Übergeordnetes Taxon Schädeltiere[2]

Struktur

M-CSF ist ein Protein und liegt extrazellulär in seiner aktiven Form als disulfid-gebundenes Homodimer vor.[5] Man nimmt an, dass es durch Proteolyse aus membran-gebundenen Präkursoren entsteht.[5]

Interaktionen mit anderen Proteinen

Eine Interaktion von M-CSF mit PIK3R2 wurde nachgewiesen.[6]

Lokal in den Gefäßwänden produziertes M-CSF trägt zur Entstehung wie auch zum Verlauf von Arteriosklerose bei.[7]

M-CSF wird auch mit männlicher Fortpflanzungsfähigkeit in Verbindung gebracht.[8]

Einzelnachweise
  1. nlm.nih.gov (englisch)
  2. InterPro: IPR008001 Macrophage colony stimulating factor-1 (englisch)
  3. Hahn, Falke, Kaufmann, Ullmann: Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 5. Aufl. Heidelberg 2004, ISBN 3-540-21971-4.
  4. Piper: Innere Medizin. 1. Aufl. Berlin 2006, ISBN 978-3-540-33725-6.
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=1435 (englisch)
  6. I Gout, Dhand R, Panayotou G, Fry M J, Hiles I, Otsu M, Waterfield M D: Expression and characterization of the p85 subunit of the phosphatidylinositol 3-kinase complex and a related p85 beta protein by using the baculovirus expression system. In: Biochem. J. 288. Jahrgang, Nr. 2, Dezember 1992, ISSN 0264-6021, S. 395–405, PMID 1334406, PMC 1132024 (freier Volltext).
  7. T. Rajavashisth, J. H. Qiao, S. Tripathi, J. Tripathi, N. Mishra, M. Hua, X. P. Wang, A. Loussararian, S. Clinton, P. Libby, A. Lusis: Heterozygous osteopetrotic (op) mutation reduces atherosclerosis in LDL receptor- deficient mice. In: The Journal of clinical investigation. Band 101, Nummer 12, Juni 1998, ISSN 0021-9738, S. 2702–2710, doi:10.1172/JCI119891. PMID 9637704, PMC 508861 (freier Volltext).
  8. Paula E. Cohen, Liyin Zhu, Kayoko Nishimura, Jeffrey W. Pollard: Colony-Stimulating Factor 1 Regulation of Neuroendocrine Pathways that Control Gonadal Function in Mice. In: Endocrinology. 143. Jahrgang, Nr. 4, April 2002, ISSN 0264-6021, S. 1413–1422, PMID 1334406.
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