TNFRSF5

Tumornekrosefaktorrezeptor-Superfamilie 5 (synonym TNFRSF 5, Cluster of Differentiation 40, CD40) ist ein Oberflächenprotein aus der Tumornekrosefaktorrezeptor-Superfamilie.

TNFRSF5
TNFRSF5
nach PDB 1CDF
Andere Namen

B-cell surface antigen CD40, Bp50, CD40L receptor, CDw40, CD_antigen: CD40, Tumor necrosis factor receptor superfamily member 5

Vorhandene Strukturdaten: PDB 1CZZ, PDB 1D00

Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 277 Aminosäuren, 30.619 Da
Sekundär- bis Quartärstruktur Monomer oder Homodimer
Bezeichner
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie Hovergen
Orthologe (Mensch)
Entrez 953
Ensembl ENSG00000138185
UniProt P25942
Refseq (mRNA) NM_001098175.1
Refseq (Protein) NP_001091645.1
PubMed-Suche 953

Eigenschaften

CD40 ist ein Kostimulator in B-Zellen, dendritischen Zellen[1] und manchen Tumoren. Es ist glykosyliert.

CD40 ist der Rezeptor von TNFSF5 (CD40L). CD40 ist beteiligt an der Aktivierung der ERK in Makrophagen und B-Zellen, woraufhin in B-Zellen verstärkt Antikörper sezerniert werden. CD40 wird auf Monozyten, Makrophagen, B-Zell-Lymphozyten und residentiellen Immunzellen des Zentralen Nervensystems (ZNS) exprimiert und ist mit seinem Liganden ein entscheidender Kostimulator von Entzündungsreaktionen.

Der Ligand ist TNFSF5 bzw. CD40L, auch als CD154 bezeichnet, und ist ein Zellmembran-Protein vor allem auf T-Zellen. Durch das Eindringen CD40L-exprimierender T-Zellen kann eine CD40-induzierte Entzündungsreaktion ausgelöst werden, wie dies bei der propgressiven Form der Multiplen Sklerose eine Rolle spielt.[2]

Einzelnachweise

  1. E. A. Clark: A Short History of the B-Cell-Associated Surface Molecule CD40. In: Frontiers in immunology. Band 5, 2014, S. 472, doi:10.3389/fimmu.2014.00472, PMID 25324844, PMC 4179537 (freier Volltext).
  2. Patrick Vermersch, Cristina Granziera, Yang Mao-Draayer, Gary Cutter et al., für die "Frexalimab Phase 2 Trial Group": Inhibition of CD40L with Frexalimab in Multiple Sclerosis New England Journal of Medicine 2024? Band 390, Ausgabe 7 vom 15. Februar 2024, Seiten 589–600, [DOI: 10.1056/NEJMoa2309439]
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