Alkoholkonsum

Von den 1980er bis in die 2010er Jahre ging der Alkoholkonsum in Deutschland deutlich zurück.

Stark ausgeprägt ist dieser rückläufige Trend auch bei Jugendlichen von 16 bis 25 Jahren. Tranken in den 1970er Jahren noch deutlich über der Hälfte der unter 18-Jährigen regelmäßig Alkohol (also mindestens einmal in der Woche), so sind dies heute nicht einmal mehr ein Viertel. Bei den volljährigen Jugendlichen bis 25 Jahre sank die Zahl von zwei Dritteln auf unter ein Drittel. Noch deutlicher ist dies bei Kindern und Jugendlichen unter 16 Jahren, hier trinken nur 3 % regelmäßig Alkohol, früher waren dies 10–15 %.

Folglich kommt die Studie „Der Alkoholkonsum Jugendlicher und junger Erwachsener in Deutschland“[18] der BZgA zu dem Schluss, dass „immer mehr 12- bis 15-Jährige auf Alkohol verzichten. Außerdem sind in dieser Altersgruppe auch die riskanteren Formen des Alkoholkonsums rückläufig. […] Seit 2011 verzichten auch die 16- und 17-jährigen Jugendlichen immer häufiger auf Alkohol.“

Auch in den Jahren nach 2018 ist der Alkoholkonsum bei den 12- bis 17-Jährigen bzw. 18- bis 25-Jährigen weiter zurückgegangen.[20]

Der Konsum von Alkohol ist in den meisten Staaten erlaubt. Alkohol ist die am weitesten verbreitete psychoaktive Substanz weltweit. Der Verbrauch alkoholischer Getränke wird gewöhnlich anhand von Produktions- und Verkaufsstatistiken errechnet und als Pro-Kopf-Verbrauch für eine Bevölkerung angegeben. Weltweit wurde im Jahr 2005, umgerechnet auf alle Personen im Alter ab 15 Jahren, das Äquivalent von 6,3 Litern reinem Ethanol pro Kopf an alkoholischen Getränken konsumiert.[23]

International betrachtet, nähert sich der Alkoholkonsum von Männern und Frauen einander an, die Diskrepanz der Geschlechter im Konsum und der damit assoziierten Schäden sinkt.[24]

In europäischen Ländern liegen die entsprechenden Werte seit Jahren im Bereich von durchschnittlich 12,5 Liter reinem Alkohol je Einwohner im Jahr.[25] Die aus Daten von 2008 bis 2010 von der WHO ermittelten nationalen Durchschnittswerte pro Kopf und Jahr liegen bei 11,8 Liter für Deutschland, 10,3 Liter für Österreich und 10,7 Liter für die Schweiz.[5]

Diese Werte liegen deutlich über den in Deutschland geltenden Grenzwerten für risikoarmen Konsum, die bei 7,8 Litern für Männer und 3,9 Litern für Frauen liegen.

Eine individuellere Betrachtungsweise erlauben Daten aus repräsentativen Befragungen, in denen der Alkoholkonsum erfragt wird.[26] Die Studie GEDA 2010 berichtet über einen gesundheitlich riskanten Alkoholkonsum bei knapp einem Drittel der Männer und gut einem Fünftel der Frauen in Deutschland.[27] Beim Bundes-Gesundheitssurvey 1998 waren es ebenfalls ein knappes Drittel der Männer und ein Sechstel der Frauen, die einen gesundheitsgefährdenden Alkoholkonsum berichteten.[28]

Verdauungssystem des Menschen

Darstellung eines „Katers“ auf einem Aschenbecher, 19. Jahrhundert

Der Ethanolanteil alkoholischer Getränke wird im gesamten Verdauungstrakt aufgenommen. Dies beginnt in geringem Umfang bereits in der Mundschleimhaut. Das dort resorbierte Ethanol geht direkt in das Blut über und wird damit über den gesamten Körper einschließlich des Gehirns verteilt. Etwa 20 % werden im Magen resorbiert; der Rest im Dünndarm.[39] Der in Magen und Darm aufgenommene Alkohol gelangt zunächst mit dem Blut in die Leber, wo er teilweise abgebaut wird. Die Ethanolaufnahme wird durch Faktoren, welche die Durchblutung steigern, erhöht, beispielsweise Wärme in Irish Coffee, Grog, Zucker in Likör und Kohlenstoffdioxid in Sekt. Dagegen verlangsamt Fett die Aufnahme. Dies führt nicht zu einer niedrigeren Resorption des Alkohols insgesamt, sondern nur zu einer zeitlichen Streckung.[40]

Etwa zwei bis zehn Prozent des aufgenommenen Alkohols werden unverändert über Urin, Schweiß und Atemluft wieder abgegeben.[41] Ein Teilabbau findet im Magen statt; eine dort gefundene sigma-Alkoholdehydrogenase zeigt eine etwa um den Faktor 200 höhere Aktivität als die in der Leber lokalisierten Isoenzyme. Der Anteil am gesamten Ethanolabbau beträgt im Magen ungefähr fünf Prozent.[42]

In der Leber wird der Hauptteil des Alkohols durch die Enzyme Alkoholdehydrogenase (ADH) und Katalase sowie das mikrosomale ethanoloxidierende System (MEOS-System) zunächst zu Acetaldehyd (Ethanal) abgebaut. Der weitere Abbau erfolgt oxidativ durch Aldehyd-Dehydrogenase 2 zu Essigsäure.[43]

Schematische Darstellung des Alkoholabbaus im menschlichen Körper

Die Essigsäure wird über den Citratzyklus und die Atmungskette in allen Zellen des Körpers unter Energiegewinnung zu Kohlenstoffdioxid veratmet. Die Leber kann bei hohem, regelmäßigem Konsum ihre Abbauaktivität in geringem Maße anpassen. Bei höherer Ethanolaufnahme ab etwa 50 g pro Tag oder bei chronischen Trinkern wird der Alkohol zusätzlich über das MEOS-System abgebaut.[42] Dabei wird Ethanol in den Mikrosomen der Leberzellen durch Cytochrom P450 (CYP2E1) unter Sauerstoffverbrauch ebenfalls zu Acetaldehyd oxidiert. Dieser Effekt, gepaart mit einer Desensibilisierung des vegetativen Nervensystems, führt zu einer höheren Alkoholresistenz bei chronischem Alkoholkonsum. Diese Desensibilisierung durch Gewöhnung kann so weit gehen, dass Trinker mit zwei und mehr Promille keinerlei Verhaltensauffälligkeiten zeigen.

Das Zwischenprodukt Acetaldehyd ist für die sogenannten „Kater“-Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen[45] mitverantwortlich. Der Abbau des Acetaldehyds wird durch Zucker gehemmt, daher ist der Kater bei süßen alkoholischen Getränken, insbesondere bei Likören, Bowlen und manchen Sektsorten besonders intensiv.[46]

Die Abbaurate, ausgedrückt in g _Ethanol/(h x kg _{Körpergewicht}) durch die Alkoholdehydrogenase ist innerhalb gewisser Grenzen konstant. Sie beträgt bei Männern etwa 0,1 g_Ethanol pro Stunde und kg Körpergewicht, bei Frauen etwa 0,085 g_Ethanol pro Stunde und kg Körpergewicht.[47][48] Die gemessenen Abbauraten für Männer lagen dabei zwischen 0,088 und 0,146 g/h und kg Körpergewicht.[42] Der Alkohol einer 0,5-l-Flasche Bier mit 24 g Ethanol wird danach in zwei bis drei Stunden abgebaut.

${\displaystyle 0{,}1\,{\frac {\mathrm {g} }{\mathrm {h} \cdot \mathrm {kg} }}\cdot 80\,\mathrm {kg} =8\,{\frac {\mathrm {g} }{\mathrm {h} }}}$

${\displaystyle {\frac {24\,\mathrm {g} }{8\,{\frac {\mathrm {g} }{\mathrm {h} }}}}=3\,\mathrm {h} }$

Bei Männern findet sich eine leicht erhöhte Aktivität der gastrischen Alkoholdehydrogenase im Magen, mit der Folge einer geringfügigen Beschleunigung des Alkoholabbaus. Hochdosierte Aufnahme von Fructose kann bei manchen Menschen durch Unterstützung des Katalase-Ethanolabbaus zu einer schnelleren Metabolisierung führen.[45] Andere Alkohole aus unsauber destillierten Spirituosen, die sogenannten Fuselöle, werden ebenfalls durch die Alkoholdehydrogenase und die Acetaldehyddehydrogenase abgebaut. Dieser Abbau tritt damit zum Abbau des Ethanols in Konkurrenz, welcher deshalb langsamer abgebaut wird. Bei einer schweren Alkoholsucht kann ein Alkoholprädelir mit Ethanol unterbrochen werden, um eine akute Zweiterkrankung ohne die sonst auftretenden Symptome behandeln zu können. Das Abbausystem von Ethanol und Acetaldehyd ist genetisch determiniert. Der Abbau geschieht im menschlichen Körper vorwiegend durch die Alkoholdehydrogenasen ADH-1, ADH-2 und ADH-3 sowie die Aldehyd-Dehydrogenasen ALDH-1 und ALDH-2. Ist die Funktion eines oder mehrerer dieser Enzyme eingeschränkt oder fehlt sie völlig, so ist der Ethanolabbau im Körper nur vermindert möglich. Tritt das Defektallel ALDH-2×2 homozygot (reinerbig) auf, wird eine inaktive Form der Aldehyddehydrogenase 2 hergestellt. Träger dieses Defekts reagieren auf Ethanol mit starker Gesichtsrötung und Übelkeit sowie deutlicher Alkoholaversion.[49] Ein Teil der asiatischen Bevölkerung hat eine inaktive Variante des Enzyms (ALDH-2*), welche sich von ALDH-2 in lediglich einer Aminosäure unterscheidet. Das hat zur Folge, dass Acetaldehyd nur langsam mit ALDH-1 zu Cytosol abgebaut wird. Darum ist die Konzentration von Acetaldehyd im Blut erhöht, was eine starke Gefäßerweiterung zur Folge hat (Flushing Syndrom). Parallel weisen betroffene schwere, katerähnliche Symptome auf.[44] Bei Menschen mit diesem Gendefekt entwickelt sich so gut wie nie eine Alkoholabhängigkeit.[50][49] Mischerbigkeit (Heterozygotie) des Gens bewirkt eine vollständige Funktion des ALDH-2-Enzyms und damit eine normale Abbaurate. Die geringere Abbaurate führt aufgrund einer höheren Konzentration an giftigem Acetaldehyd zum sogenannten „Kater“ mit dem Hauptsymptom Übelkeit. Ebenfalls treten Defekte bei den Genen zur Codierung der Alkoholdehydrogenasen-1, -2 und -3 auf, die eine Verzögerung des Ethanolabbaus bewirken. In diesem Fall gibt es bei Reinerbigkeit jedoch keine direkten ausgeprägten negativen Symptome und keine Alkoholaversion.[50]

Gerät zur Atemalkoholbestimmung von Dräger

Ein objektives Maß für die alkoholische Beeinflussung stellt die Alkoholkonzentration im venösen Blutkreislauf und in der Atemluft dar, wobei nur begrenzte Aussagen über die physische Beeinträchtigung möglich sind, da diese stark von individuellen Einflüssen, insbesondere der Alkoholgewöhnung, abhängen.

Die Höhe der Blutalkoholkonzentration (BAK) beziehungsweise der Atemalkoholkonzentration (AAK) ist mit einer statistischen Wahrscheinlichkeit mit dem Risiko von Ausfallerscheinungen oder Unfällen gegenüber dem nüchternen Zustand verbunden, welche die Grundlage der gesetzlichen Promillegrenzen darstellen.

Zur Berechnung der theoretisch maximal erreichbaren BAK dient die Widmarkformel (nach Erik Widmark) oder die Methode nach Watson.[51] Als Maßeinheit dient das Massenverhältnis Milligramm Alkohol pro Gramm Blut (mg/g), besser bekannt als Promillewert. Die Berechnung der Blutalkoholkonzentration nach Watson erfolgt bei Männern mit folgender Formel:

BAK = 0,8/(2,447 − 0,09516 × Alter in Jahren + 0,1074 × Größe in cm + 0,3362 × Gewicht in kg) × konsumiertem Alkohol in g

Die Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen e. V. gibt zur Berechnung der Blutalkoholkonzentration folgende Formeln an:[52]

• Männer: Getrunkener Alkohol (g) / (Körpergewicht (kg) × 0,7)
• Frauen: Getrunkener Alkohol (g) / (Körpergewicht (kg) × 0,6)

Diese Formel kann sich unter anderem durch Müdigkeit, Hunger oder höherem Alter verändern.

Die Atemalkoholkonzentration (AAK) kommt dadurch zustande, dass in den Lungenbläschen (Alveolen) ein Übergang des Alkohols aus dem arteriellen Blutkreislauf in die eingeatmete Luft erfolgt, womit beim Ausatmen Alkohol abgegeben wird.

Als Maßeinheit dient die Alkoholmenge in Milligramm pro Liter Atemluft (mg/l). Eine direkte Umrechnung von AAK in BAK ist nicht exakt möglich, da sich das Verhältnis zeitlich verändert. Daher existieren in der Bundesrepublik Deutschland zwei separate Grenzwerte, die juristisch gleichgesetzt sind und auf dem mittleren Verhältnis von 1:2000 von Gramm Alkohol pro Liter Blut zu Milligramm pro Liter Atemluft beruhen. Damit entsprechen 0,5 g/kg Blutalkoholkonzentration 0,25 mg/l Atemalkoholkonzentration. Umfangreiche grundlegende Forschungen zur Messung der Atemalkoholkonzentration wurden 1981 im damaligen Institut für Sozialmedizin und Epidemiologie des Bundesgesundheitsamtes durchgeführt.[53]

Nach deutscher Rechtsprechung ist ein AAK-Wert nicht mit einem konstanten Umrechnungsfaktor in einen BAK-Wert konvertierbar. Die Schwankungsbreite der Umrechnungsquotienten beträgt vielmehr nach derzeitigen wissenschaftlichen Untersuchungen zwischen 0,740 und 3,290.[54]

Alkoholkonsum bewirkt situativ eine Betäubung, eine Stimulation oder einen Stimmungswandel. Er führt zu einer Erweiterung insbesondere der peripheren Blutgefäße. Daraus ergibt sich ein Wärmegefühl beim Konsum alkoholhaltiger Getränke. Dabei wird die natürliche Regulierung des Wärmehaushalts bei niedrigen Temperaturen außer Kraft gesetzt. Zugleich wirkt Alkohol betäubend, so dass bedrohliche Kälte nicht mehr wahrgenommen wird. Daher können Erfrierungen bis hin zum Kältetod die Folge winterlichen Alkoholkonsums sein. Dass Alkohol warm hält, ist also falsch und muss als urbane Legende gelten.[55]

Die Nutzung der gefäßerweiternden Wirkung von Alkohol bei einer ernsthaften Unterkühlung, nachdem der Patient in einen warmen Raum verbracht wurde, ist ebenfalls nicht möglich; ein unterkühlter Patient sollte immer vom Zentrum her aufgewärmt werden, beispielsweise mit warmen, nicht-alkoholischen Getränken.[56]

Die akuten Wirkungen des Ethanols beruhen vorwiegend auf einer Störung von Nervenzellen und des Zentralnervensystems.[62] Die Beeinflussung beruht mit hoher Wahrscheinlichkeit auf der Einlagerung von Ethanol in Membranproteine, wodurch deren Funktion gestört wird. Besonders empfindlich für Ethanol sind verschiedene Ionenkanäle.[39] Es stimuliert dabei die GABA-Rezeptoren in Gehirn und Nervensystem und hemmt die NMDA-Rezeptoren.[63] Dies führt generell zu einer Hemmung der Reizübertragung im zentralen Nervensystem und gleichzeitig zu Sensibilitätssteigerung[64] und nachfolgend dosisabhängig zur Enthemmung sowie zur Beeinflussung des Gleichgewichtssinns, des Sehvermögens (verengtes Blickfeld, Tunnelblick) und der Muskelkontrolle bis hin zu aggressivem Verhalten. Größere Mengen wirken akut betäubend und können zu Erinnerungslücken führen.[65] Weiterhin könnte Ethanol möglicherweise den programmierten Zelltod von sich entwickelnden Gehirnzellen über eine komplexe Wirkungskette auslösen.[66] Dies beginnt bei der Wirkung auf GABA- und NMDA-Rezeptoren, welche über eine Auflösung der Mitochondrien-Membran die Freisetzung von Cytochrom c und die Aktivierung verschiedener Caspasen verursachen könnte.[67] Diese Peptidasen bewirken unter anderem die Zerstörung des Zellkerns und der DNA und damit den Tod der Zelle.[63][68]

Abhängig von der aufgenommenen Menge und damit der Konzentration im Blut bewirkt Ethanol eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke.[69] Bei chronischem Alkoholkonsum ist eine Schädigung der Blut-Hirn-Schranke nachgewiesen,[70][71][72] was als wesentlicher Faktor für die Entstehung verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen gelten könnte.[73] Durch neuropathologische Untersuchungen von Alkoholabhängigen und durch Tierversuche wurde versucht, dies zu belegen, jedoch können Ergebnisse aus Tierversuchen nicht eins zu eins auf den Menschen übertragen werden.[74]

Langfristige Auswirkungen von Alkoholkonsum auf das Gehirn (Einheiten/Woche); laut MRT-Daten von über 25.000 Personen mit einem Alter von 54,9±7,4 Jahren schadet Alkohol dem Gehirn selbst bei geringem Konsum.[75][76]

In einer Studie mit etwa 2800 Personen, die mindestens 55 Jahre alt waren, wurden zunächst zwischen 1987 und 1989 die Daten der Personen erfasst. Von 1993 bis 1995 wurden bei noch rund 1900 der Versuchspersonen über eine Kernspintomographie die Schädigungen des Gehirns ermittelt. Bei der Datenaufnahme waren die Probanden je nach Alkoholkonsum in fünf verschiedene Gruppen eingeteilt worden. Dabei zeigte sich, dass bereits bei geringem regelmäßigen Alkoholkonsum das Hirngewebe schrumpfte. Dagegen war kein Zusammenhang zwischen der Menge des konsumierten Alkohols und der Anzahl von Hirn- oder Herzinfarkten nachweisbar.[77]

Eine bestimmte Menge an konsumierten Alkohol führt zu einem als Trunkenheit bezeichneten Zustand. Der Konsum von verdünnten Lösungen von Ethanol in Wasser zeigt schon bei Konzentrationen von wenigen Volumenprozenten physische Effekte. Laut der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen e. V. (DHS) verändern sich die subjektive Wahrnehmung und das persönliche Verhalten bereits bei 0,2 Promille.[52] Ab etwa 0,5–1 Promille Alkoholkonzentration im Blut folgen die typischen akuten Trunkenheitssymptomen wie Schwindel, Übelkeit, Orientierungsstörung, Redseligkeit erhöhte Emotionalität und gesteigerter Aggressivität. Die geistige Leistungsfähigkeit verringert sich. Dabei zeigen neue Studien, dass es dabei zu einer Verringerung der Aktivität der Gehirnregion kommt, die für das Erkennen von Gefahren benötigt wird.[78]

Bei der Aufnahme noch größerer Mengen setzt eine akute Alkoholvergiftung ein. Bei einer akuten Ethanolvergiftung kann der noch im Magen befindliche Alkohol durch Herbeiführen von Erbrechen oder durch eine Magenspülung teilweise entfernt werden. Dabei wird nur der Teil des Alkohols ausgeschieden, der noch nicht in die Blutbahn gelangt ist.

Eine Alkoholvergiftung kann bis zum Koma oder dem direkten Tod führen kann. Besonders gefährlich ist der schnelle Konsum von hochprozentigen Spirituosen, da die Übelkeitsschwelle langsamer eintritt als ein lebensbedrohlicher Anstieg des Blutalkoholspiegels. Beim schnellen Trinken einer ganzen Flasche Schnaps – sie enthält 150–200 ml Ethanol – kann durch Lähmung des Hirnstammzentrums ein tödlicher Kollaps eintreten. Ferner kann eine zusätzliche Vergiftung drohen, wenn das Genussmittel mit größeren Mengen an Nebenprodukten verunreinigt ist wie z. B. Methanol, die bei der den Spirituosen zugrundeliegenden Destillation angereichert werden können.

Regelmäßiger Alkoholkonsum kann zu Mangelerscheinungen verschiedener Vitamine, Körperelektrolyte und Spurenelemente führen. So waren bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung die fettlöslichen Vitamine Retinol (Vitamin A), Cholecalciferol (Vitamin D) und Tocopherol (Vitamin E) in Leber, Blut und gesamtem Organismus deutlich reduziert.[45] Retinol wird dabei in Anwesenheit von Ethanol verstärkt metabolisiert, wobei teils Karzinogene entstehen.[79][80] Der Vitamin-D-Mangel zeigt sich in verstärktem Auftreten von Frakturen und Osteoporose bei Alkoholkranken. Bei den E-Vitaminen, die aus verschiedenen Isomeren des Tocopherols bestehen, induziert Ethanol eine Verschiebung des Anteils vom α- zum sehr viel schwächer wirksamen γ-Isomer und damit Mangelsymptome. Alle wasserlöslichen Vitamine treten bei Alkoholismus vermindert auf, wobei vorwiegend Thiamin (Vitamin B₁), Pyridoxin (Vitamin B₆) und Folsäure betroffen sind. Alkoholaufnahme vermindert die Resorption von Vitamin B₁ im Dünndarm und stört die Aktivierung des Thiamins durch Hemmung seiner Phosphorylierung. Dies kann – insbesondere bei gleichzeitiger Aufnahme von Diuretika – zu einem Herzversagen führen.[45] Ethanol blockiert die Bildung von Pyridoxal-5-Phosphat aus Vitamin B₆, das im Organismus durch das aus Alkohol entstehende Ethanal zerstört wird. Folsäure wird ebenfalls vermindert resorbiert; ein Mangel bewirkt wiederum eine niedrigere Aufnahme von Thiamin im Darm. Der Folsäuremangel führt bei Alkoholkranken zu den stärksten akuten Symptomen wie Blutbildungsstörungen (makrozytäre Anämie), neuronale Störungen (Vergesslichkeit und Schlafstörungen) sowie Fötusmissbildungen bei Schwangeren. Starker Alkoholkonsum kann ebenfalls einen Mangel wichtiger Elektrolyte und Spurenelemente, vorwiegend von Zink, Magnesium und Selen verursachen. Zinkmangel bedingt dabei eine Verstärkung der Giftigkeit des Ethanols, da das Enzym Alkoholdehydrogenase, welches Ethanol im Körper abbaut, abhängig von Zink ist.

Baby mit typischen Gesichtsmerkmalen des fetalen Alkoholsyndroms: kleine Augen, glattes Philtrum („Falte“ zwischen Nase und Mund), schmale Oberlippe

Alkoholkonsum der Mutter während der Schwangerschaft kann bereits in kleinen Mengen zum sogenannten fetalen Alkoholsyndrom (FAS) führen.[81][82] Dieses ist häufig durch eine Beeinträchtigung der geistigen Entwicklung des Kindes sowie körperliche Fehlbildungen wie zum Beispiel Herzfehler gekennzeichnet. Jedes Jahr werden in Deutschland etwa 10.000 alkoholgeschädigte Kinder geboren, davon 4000 Kinder mit dem Vollbild des fetalen Alkoholsyndroms.[83]

Einer Studie der Berliner Charité zufolge konsumieren 58 Prozent aller Schwangeren gelegentlich alkoholische Getränke.[84] Andere Studien beziffern den Anteil der Frauen, die während der Schwangerschaft Alkohol konsumieren, immerhin noch auf 20 %.[85]

Alkoholkonsum in der Schwangerschaft ist in Deutschland nicht strafbar.[86]

Ethylalkohol hat antibakterielle Eigenschaften und wirkt in höherer Konzentration bakterizid. Dies wirkt sich jedoch beim Alkoholkonsum in der Regel nicht aus, da in Wasser gelöstes Ethanol erst ab einem Alkoholgehalt von 70 % bakterizide Eigenschaften besitzt. Dies macht man sich bei Desinfektionsmitteln zunutze. Die meisten alkoholischen Getränke haben jedoch einen Alkoholgehalt zwischen etwa 5 und 40 %. Trotzdem kommt es beim Konsum zu akuten Störungen der Funktion des Magen-Darm-Kanals, die sich zumeist in Form von Durchfall äußern. Chronischer Alkoholkonsum kann zu einer Dysbiose (bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms) führen oder zu einer solchen beitragen. Dies kann jedoch nicht hinreichend durch Ethanol selber erklärt werden.

Verantwortlich dafür könnte das Abbauprodukt des Ethanols, Acetaldehyd (Ethanal), sein. Es wirkt mutagen auf menschliche Zellen, da es leicht Bindungen mit der DNA eingeht. Aufgrund dieser Eigenschaft kann über die Bildung von sogenannten DNA-Addukten (Komplexbildungen) der Tod von Bakterienzellen induziert werden.

Dieser Effekt ist schädlich, sofern nützliche Bakterienzellen hiervon betroffen sind, kann aber in Einzelfällen auch durchaus nützlich sein, sofern pathogene Erreger erfasst werden. Starker Alkoholkonsum senkt bei gleichzeitigem Verzehr von mit Salmonellen vergifteten Lebensmitteln das Risiko einer Salmonellen-Lebensmittelvergiftung.

Hoher Alkoholkonsum in kurzer Zeit, insbesondere der Konsum von hochprozentigen Spirituosen, kann unter anderem zu einer akuten Darmschleimhautentzündung führen. Ebenso kann sich die Magenschleimhaut akut entzünden, wie auch die Mundschleimhaut. Nach Beendigung des akuten Konsums heilt die Entzündung in der Regel innerhalb der nächsten 24 Stunden aus. Je nach Ausmaß der Entzündung und insbesondere bei immungeschwächten Personen (z. B. bei systemischer Anwendung von Glukokortikoiden) kann der Heilungsprozess zum Teil erheblich verzögert sein.

Untersuchungen in Cell Host & Microbe zeigen, dass ein langjähriger Alkoholkonsum der Leber möglicherweise nicht nur direkt toxische Schäden zuführt. Da es zu einer chronischen Schädigung der Darmschleimhaut kommt, wird das Eindringen von Krankheitserregern in die Leber begünstigt.[87] In einer anderen Studie konnte ein Team um Bernd Schnabl von der San Diego School of Medicine zeigen, dass ein regelmäßiger Alkoholkonsum die Bildung von sogenannten REG3-Proteinen im Darm vermindert.[87] Es handelt sich um natürliche Antibiotika, die von Darmbewohnern produziert werden und dem Schutz vor pathogenen Erregern dienen. Ebenso folgt aus einer verminderten Produktion von REG3-Proteinen eine Veränderung des Mikrobioms. Forscher konnten weiterhin zeigen, dass im Tierversuch Mäuse, denen das Gen für die Bildung von REG3-Proteinen fehlt, bei einem Alkoholkonsum schneller eine entzündliche Fettleber (Steatohepatitis), eine Vorstufe der Leberzirrhose, entwickelten.[87]

Übermäßiger Konsum von Alkohol kann neben teils unheilbaren Erkrankungen wie Leberzirrhose und Nervenerkrankungen viele Krebsarten (wie Magenkrebs und Speiseröhrenkrebs) erzeugen.

Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC, „International Agency for Research on Cancer“) hat im Februar 2007 durch eine internationale Arbeitsgruppe eine Neubewertung der Folgen des Konsums alkoholischer Getränke vorgenommen und aus folgenden Gründen pauschal „Ethanol in alkoholischen Getränken“ als karzinogen für den Menschen (Gruppe 1) eingestuft: Das Vorkommen von malignen Tumoren von Mundhöhle, Rachenhöhle, Kehlkopf, Speiseröhre, Leber, weiblicher Brust und Colorectum steht in kausalem Zusammenhang mit dem Konsum alkoholischer Getränke, wie zahlreiche Studien zeigen. Gegenüber der früheren Bewertung im Jahre 1988 sah es die IARC-Arbeitsgruppe als gesichert an, dass Ethanol und nicht andere Bestandteile oder Kontaminanten für die Karzinogenität von alkoholischen Getränken verantwortlich ist. Das Krebsrisiko steigt generell mit der aufgenommenen Alkoholmenge. Ein Zusammenhang mit der Art des aufgenommenen Alkohols (Bier, Wein oder Spirituosen) konnte nicht hergestellt werden.[3] 2016 zeigte eine Metastudie, dass es starke Hinweise darauf gibt, dass Alkoholkonsum ursächlich verantwortlich für Rachen-, Speiseröhren-, Leber-, Dickdarm-, Mastdarm-, Brust- und Kehlkopfkrebs ist und dass angenommen werden kann, dass Alkoholkonsum 2012 für 5,8 % aller Krebstode weltweit verantwortlich zu machen war.[88]

Der World Cancer Research Fund und das American Institute for Cancer Research empfehlen, den täglichen Alkoholkonsum bei Frauen auf ein, bei Männern auf zwei Getränke zu begrenzen (10–15 g Ethanol pro Getränk; circa 10 g sind in 30 ml Schnaps, 330 ml Bier oder 100 ml Wein enthalten). Die Bezugsgröße ist der Tag, da gelegentlicher Konsum (beispielsweise sieben Getränke am Wochenende und keines wochentags) gesundheitsschädlicher ist als der gleichmäßig verteilte Konsum derselben Menge (beispielsweise ein Getränk jeden Tag).[89] Beim Mammakarzinom konnte kein Schwellenwert festgelegt werden; die Nurses’ Health Study zeigte, dass schon bei einem geringen Konsum von 5–15 Gramm Alkohol täglich das Erkrankungsrisiko deutlich erhöht ist.[90][91]

Die karzinogene Wirkung entsteht durch das Ethanal, zu dem Ethanol in der Leber abgebaut wird. Das Ethanal wird durch Polyamine zu Crotonaldehyd umgewandelt, welches wiederum die DNA zerstört.[92]

• Alkoholvergiftung (F10.0 akute Alkoholintoxikation)
• Alkoholabhängigkeit (F10.2 Abhängigkeitssyndrom)
• Alkoholentzugssyndrom ohne (F10.3) bzw. mit (F10.4) Delir
• Alkoholpsychose (F10.5x Psychotische Störung):
  • Alkoholischer Eifersuchtswahn (F10.51)[93]
  • Alkoholhalluzinose (F10.52)[93]
• Korsakow-Syndrom (F10.6 amnestisches Syndrom): Störungen im Bereich des Kurz- und Langzeitgedächtnisses. Eine Störung des Immediatgedächtnisses (z. B. unmittelbares Merken von Zahlen), ein Delir oder ein allgemeiner intellektueller Verfall (Demenz) liegen nicht vor.
• Restzustand und verzögert auftretende psychotische Störung (F10.7): Hierunter fallen Störungen im Zusammenhang mit Alkohol wie z. B. das chronische hirnorganische Syndrom bei Alkoholismus, Demenz und andere leichtere Formen anhaltender Beeinträchtigung der kognitiven Fähigkeiten, anhaltende Persönlichkeits- und Verhaltensänderungen, aber auch verzögert auftretende psychotische Störungen oder Nachhallzustände (Flashbacks).

Das Internationale Krebsforschungszentrum (IARC) hat Alkohol bereits vor Jahrzehnten als Karzinogen der Gruppe 1 (höchste Risikogruppe) eingestuft.[2] Auf dieser Stufe befinden sich ebenfalls Asbest, Strahlung und Tabak.[2]

Vergleich von Abhängigkeitspotential und Verhältnis zwischen geschätzter Aufnahme und tödlicher Dosis verschiedener Drogen[94][95]

Forschende verglichen unterschiedliche Drogen auf ihr Verhältnis von der durchschnittlich konsumierten Dosis zu der letalen Dosis mit Hilfe des sogenannten MOE-Ansatzes (Margin of Exposure).[96] Alkohol wies eine kleinere Spanne zwischen konsumierter und tödlicher Dosis auf, als Koffein, Cannabis oder Marihuana.[96] Auf Bevölkerungsebene wurde Alkohol als einzige untersuchte Droge in die Kategorie „hohes Risiko“ gestuft.[96]

Nach einer 2010 durchgeführten Studie zur Neubewertung diverser psychotroper Substanzen ist Alkohol nach Crack, Heroin und Methamphetamin die für den Einzelnen, gemessen an Suchtpotential und gesundheitsschädigender Wirkung, viertschädlichste Droge unter den Rauschmitteln. Gemessen am Schaden für andere und damit auch in der Gesamtbewertung wird Alkohol als schädlichste Substanz eingeschätzt. Die Ergebnisse der Studie wurden im Fachjournal The Lancet veröffentlicht.[97]

Alkoholkonsum kann eine starke psychische und körperliche Abhängigkeit erzeugen.

In Deutschland gelten bis zu 1,3 Millionen Menschen als alkoholabhängig; insgesamt konsumieren etwa 9,5 Millionen Menschen Alkohol in gesundheitsbedenklichen Mengen.[98][99]

Bei regelmäßigem Alkoholkonsum, der zu einer Abhängigkeit (Alkoholkrankheit) führen kann, werden alle Zellen des Körpers geschädigt. Insbesondere leiden das Nervensystem und Gehirn sowie die Leber. Der Vitamin-B₁-Stoffwechsel wird durch langanhaltenden Alkoholkonsum geschädigt und kann eine Polyneuropathie auslösen. Epilepsie, Alkoholpsychosen, soziale Vereinsamung und der frühe Tod können die Folge sein. Die Wernicke-Enzephalopathie findet sich bei etwa 15 % der verstorbenen Alkoholiker und bildet zusammen mit dem Korsakow-Syndrom das Wernicke-Korsakow-Syndrom. Bekannt ist die Schädigung des Zentralnervensystems beim Delirium tremens. Diese Nervenerscheinung tritt beim Alkoholentzug des Körpers auf.[100]

Laut des Robert Kochs-Instituts im Jahr 2002 sterben in Deutschland jährlich über 40.000 Menschen an den Folgen des Alkoholmissbrauchs.[101]

Nach Angaben des Statistischen Bundesamts starben in Deutschland im Jahr 2005 mehr als 16.000 Menschen durch Alkoholmissbrauch; dies entspricht zwei Prozent aller Sterbefälle.[102]

Die häufigste alkoholbedingte Todesursache ist die alkoholische Leberzirrhose. Im Jahr 2010 ließen sich 8291 von 15.031 alkoholbedingten Sterbefällen darauf zurückführen.[103] Eine Krankheit, die außer durch Gallensteinleiden insbesondere durch Alkoholkonsum ausgelöst wird, ist die akute Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung). Bei der milden Form liegt die Mortalitätsrate unter 1 %, bei der schweren Form kann sie aber – je nach Komplikationen – auf über 50 % ansteigen.[104][105]

Eine internationale Studie der Weltgesundheitsorganisation WHO aus dem Jahr 2011 weist für 2004 eine weltweite durchschnittliche Sterbequote durch Alkoholmissbrauch von 3,1 % aus, davon 6,6 % bei Männern und 1,1 % bei Frauen.[106] Dem Bericht der WHO zufolge starben in Deutschland im Jahr 2005 außerdem von 100.000 Einwohnern 11,5 Männer und 3,6 Frauen durch alkoholbedingte Straßenverkehrsunfälle.[107]

Nach Angaben der Bundesregierung (2015) sterben in Deutschland jährlich 74.000 Menschen an den direkten und indirekten Folgen ihres Alkoholmissbrauchs. Gleichzeitig wird von einem jährlichen Pro-Kopf-Verbrauch von zehn Litern reinen Alkohols pro Person (Bevölkerung ab 14 Jahren) ausgegangen,[108] was somit einem Todesopfer auf 9.533 konsumierte Liter reinen Alkohols entspricht.

Eine 2018 in The Lancet veröffentlichte Metaanalyse gibt an, dass Alkoholkonsum weltweit für 2,2 Prozent aller Todesfälle bei Frauen und 6,8 Prozent aller Todesfälle bei Männern verantwortlich sei.[109][110]

Schadenspotenziale geläufiger Drogen (Folgestudie)[97]

Chronische Aufnahme von Alkohol steigert den Serumspiegel der toxischen Aminosäure Homocystein.[111][112] Dies wurde mit alkohol-assoziierter Hirnatrophie,[113] mit Alkoholentzugsanfällen[114] und alkohol-assoziierten kognitiven Einbußen[115] in Verbindung gebracht.

Alkoholkonsum hat Auswirkungen auf Sexualität und Fruchtbarkeit. Ethanol erzeugt eine Erhöhung des Östrogenspiegels im Blut der Frau, was in Mengen ab 0,5–1 ‰ zu Fertilitätsstörungen führen kann. Beim Mann bewirkt dieselbe Menge Ethanol (zwei Gläser Wein oder eine Flasche Bier) eine Verringerung der Sperma-Menge und des Anteils von normalen Spermien um bis zu 34 %.[116] Dies wird durch die von Ethanol erzeugte Reduktion der Testosteronproduktion beim Mann begründet. Aufnahme größerer Mengen kann bis zur Hodenatrophie führen.[117] Alkoholkonsum führt zwar zu einer Enthemmung, speziell bei Männern zu einer Steigerung der Libido. Parallel dazu verringert sich ab circa 0,4 ‰[118] die Erektionsfähigkeit bis hin zur völligen erektilen Dysfunktion.[38]

Während leichter bis moderater Alkoholkonsum generell nicht mit Gewichtszunahme verbunden ist, trägt starker Alkoholkonsum (>30 g Alkohol pro Tag) zu Gewichtszunahme und Adipositas bei. Auf der anderen Seite konnte in Laboruntersuchungen festgestellt werden, dass Alkohol ein Nährstoff ist, der vom Körper effizient verwertet wird, dessen Nahrungsenergie also von Bedeutung ist. Dieser Widerspruch wurde als „Rätsel“ und in vielerlei Hinsicht als paradox bezeichnet. Es gibt keine Hinweise darauf, dass der Einfluss auf Adipositas abhängig von der Art der Getränke ist. Alkoholkonsum kann – besonders bei Männern – zu verstärkter Fettanlagerung im Bauchbereich führen. Die verbreitete Ansicht, dass besonders Bier dazu führe („Bierbauch“) oder der Effekt bei Wein nicht auftrete, trifft nicht zu. Wahrscheinlicher erscheint, dass diese Wahrnehmung durch andere Aspekte des Lebensstils von Biertrinkern zu erklären ist.[139] Ob Alkohol trotz fehlenden Hungergefühls zu gesteigerter Nahrungsaufnahme führt, ist unklar. Alkohol kann jedoch zu einer verstärkten Wahrnehmung des Appetits führen.[140]

Reservoirglas mit natürlich gefärbtem Absinth und Absinthlöffel

Zur Steuerung des Gesamtalkoholkonsums stehen dem Gesetzgeber verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung. Dazu zählen die gesetzliche Einschränkung der Verfügbarkeit zum Beispiel durch Reduzierung der Laden- und Ausschank-Öffnungszeiten oder der Anzahl der Betriebe, die Alkohol verkaufen dürfen. Auch durch die Erhebung von Gebühren, die Ausstellung von Lizenzen oder Prüfungen für die Erteilung von Bewilligungen für den Alkoholverkauf, die Einführung eines gesetzlichen Mindestalters sowie die Erhöhung der Alkoholsteuer kann der Gesamtalkoholkonsum beeinflusst werden. Weiterhin kann der Staat die Werbung für Alkoholkonsum einschränken, wobei es in Europa bisher keine einheitliche gesetzliche Regulierung der Alkoholwerbung gibt. In den meisten Ländern existieren jedoch Maßnahmen, welche die Werbeinhalte und -formen sowie Einschränkungen der Platzierung in den verschiedenen Medien regeln.[141]

Das deutsche Gaststättenrecht schreibt in § 6 Gaststättengesetz vor, dass als preiswertestes Getränk – auf Grundlage des hochgerechneten Preises für einen Liter – ein nichtalkoholisches angeboten werden muss.

Schottland führte am 1. Mai 2018 für alkoholische Getränke wie Whisky oder Wein einen gesetzlichen Mindestpreis bezogen auf die Menge an purem Alkohol ein.[142]

In einigen Ländern, insbesondere in islamischen, ist Alkoholkonsum gesetzlich verboten. Getränke wie Absinth sind oder waren bis vor kurzer Zeit wegen ihres angeblich erhöhten Gefahrenpotentials in vielen europäischen Ländern verboten. Während der amerikanischen Prohibitionszeit von 1920 bis 1933 war der Verkauf von Alkohol in den USA gesetzlich verboten. Dies führte zur massenhaften Entstehung von illegalen Kneipen (Speakeasies) und zum Aufblühen der organisierten Kriminalität. Durch die Gemeindeautonomie gibt es in den USA nach wie vor Landkreise, in denen der Verkauf, die Bewerbung und der öffentliche Konsum von Alkohol verboten sind. Diese Gemeinden werden als Dry County (trockener Landkreis) bezeichnet.

Um den Alkoholkonsum von Jugendlichen einzuschränken, dürfen in Deutschland nach dem Jugendschutzgesetz alkoholische Getränke nicht an Personen unter 16 Jahren und Getränke, die Branntwein in mehr als nur geringfügigen Mengen enthalten, teilweise erst an Konsumenten nach Vollendung des 18. Lebensjahres abgegeben werden (§ 9 Abs. 1 JuSchG). Das öffentliche Konsumieren von nicht-branntweinhaltigen alkoholischen Getränken ist ab 14 Jahren in Begleitung von Erziehungsberechtigten gestattet, es gibt darüber hinaus keine Beschränkung.[143] In der Schweiz sind die entsprechenden Vorschriften mangels eines einheitlichen Jugendschutzgesetzes in der Eidgenössischen Lebensmittelverordnung sowie dem Bundesgesetz über die Gebrannten Wasser zu finden. Die Lebensmittelverordnung verbietet die Abgabe und den Verkauf alkoholischer Getränke an Jugendliche unter 16 Jahren.[144] Des Weiteren verbietet das Bundesgesetz über die gebrannten Wasser die Abgabe und den Verkauf von „gebrannten Wassern“ (def. „gebrannte Wasser“:[145] Spirituosen, sowie Bier und Wein mit mehr als 15 Vol.-%, und Naturwein mit mehr als 18 Vol.-%) an Minderjährige unter 18 Jahren.[146] Diese Bestimmungen gelten einheitlich für die gesamte Schweiz, mit Ausnahme des Kantones Tessin, wo seit 1989 der Verkauf und Ausschank alkoholischer Getränke an Minderjährige unter 18 Jahren generell verboten ist.[147] In Österreich ist der Jugendschutz nach den dortigen Jugendschutzgesetzen Ländersache und relativ komplex, da die Altersgrenze für Jugendliche sowie die Prozentgrenze zwischen hochprozentigen, gebrannten Alkoholika und niedrigprozentigen alkoholischen Getränken vom Bundesland abhängt oder teils gar nicht fest definiert ist. Folgende Tabelle stellt die Bestimmungen spezifisch dar; die Jahresangaben gelten „ab dem vollendeten Lebensjahr“:[148]

Andere Länder – beispielsweise die meisten Bundesstaaten der USA – sehen als Mindestalter zum öffentlichen sowie privaten Konsum von Alkohol das vollendete 21. Lebensjahr vor.