Arsenocholin

Arsenocholin ist eine organische Arsenverbindung, bei welcher der quartäre Stickstoff des Cholins formal durch Arsen ersetzt ist. Erste Hinweise auf organische Arsenverbindungen in Ölen marinen Ursprungs wurden 1968 gefunden.[3] Hauptvertreter organischer Arsenverbindungen in Meereslebewesen neben Arsenocholin (AC) sind Arsenobetain (AB), Trimethylarsinoxid (TMAO) und Tetramethylarsonium (TETRA).

Strukturformel
Struktur von Arsenocholin
Kation (Anion nicht abgebildet)
Allgemeines
Name Arsenocholin
Andere Namen
  • 2-Hydroxyethyl-trimethylarsonium (IUPAC)
  • Fischarsen
Summenformel C5H14AsO+
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 39895-81-3
PubChem 104820
Wikidata Q704767
Eigenschaften
Molare Masse 165,09 g·mol−1
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung aus Verordnung (EG) Nr. 1272/2008 (CLP),[1] ggf. erweitert[2]
Gefahrensymbol Gefahrensymbol

Gefahr

H- und P-Sätze H: 331​‐​301​‐​410
P: ?
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Vorkommen

Arsenocholin findet sich in Fischen und Meeresfrüchten (Fischarsen). Diese können selbst organische Arsenverbindungen bilden, doch wird angenommen, dass die Primärquelle niedere Organismen wie Algen und Krebstiere ist. In Experimenten, in denen die marine Alge Tetraselmis chuii und Daphnien (Daphnia magna) in Gegenwart von Arsenat wuchsen, konnten verschiedene organische Arsenverbindungen nachgewiesen werden. Arsenocholin wurde hier als Arsenocholinrest von Lipiden postuliert.[4]

Eigenschaften

Physiologie und Toxikologie

Arsenocholin unterliegt wie Cholin in den Mitochondrien der Leber einer Reihe von Biotransformationen.[5] Als entstehende Produkte konnten Arsenobetainaldehyd, Arsenobetain, Trimethylarsinoxid und Trimethylarsin unter Verwendung von Zellextrakten in vitro nachgewiesen werden. Dabei war Arsenobetain der Hauptmetabolit und entstand aus Arsenobetainaldehyd. Trimethylarsinoxid bildete sich durch eine Nebenreaktion ebenfalls aus Arsenobetainaldehyd. Dessen weitere Reduktion führt zur Bildung von Trimethylarsin. Eine Zytotoxizität des Arsenocholin konnte bei isolierten Hepatozyten nicht nachgewiesen werden.[6]

Nagern (Maus, Ratte, Kaninchen) oral verabreichtes Arsenocholin wurde vollständig im Magen-Darm-Trakt resorbiert und innerhalb von 3 Tagen zu 70 bis 80 % mit dem Urin, hauptsächlich als Arsenobetain, ausgeschieden. Arsenocholin selbst wurde nur 1 Tag nach der Gabe im Urin gefunden. Es wurde dabei keine Bildung anorganischen Arsens, Mono- oder Dimethylarsensäure oder, im Gegensatz zu den beschriebenen in vitro Experimenten, Trimethylarsin beobachtet. Verabreichtes, aber nicht ausgeschiedenes Arsen wurde im Gewebe der Tiere in Form von Arsenobetain und Arsenophospholipiden gefunden. Die längsten Verweildauern wurden dabei für folgende Gewebe beobachtet: Prostata, Epididymis, Hoden, Myokard, Leber, Nebennierenrinde, Pankreas, Zahnmark und Hypophyse.[7]

In den präsynaptischen Nervenenden von cholinergen Synapsen kann Arsenocholin wie Cholin aufgenommen, acetyliert und dann als Acetylarsenocholin freigesetzt werden, welches postsynaptische Rezeptoren aktivieren kann und von Acetylcholinesterase wieder gespalten wird. Insofern ist Arsenocholin ein falscher cholinerger Transmitter.[8]

Nachweis

Der Nachweis von Arsenocholin erfolgt wie beim Arsenobetain durch Kombination von flüssigkeitschromatographischen und massenspektrometrischen (ICP-MS, ESI-MS) Methoden.[9][10]

Siehe auch

Einzelnachweise
  1. Nicht explizit in Verordnung (EG) Nr. 1272/2008 (CLP) gelistet, fällt aber mit der angegebenen Kennzeichnung unter den Gruppeneintrag Arsenverbindungen, mit Ausnahme der namentlich in diesem Anhang bezeichneten im Classification and Labelling Inventory der Europäischen Chemikalienagentur (ECHA), abgerufen am 1. Februar 2016. Hersteller bzw. Inverkehrbringer können die harmonisierte Einstufung und Kennzeichnung erweitern.
  2. Eintrag zu Arsenverbindungen in der GESTIS-Stoffdatenbank des IFA, abgerufen am 1. Februar 2016. (JavaScript erforderlich)
  3. G. Lunde: Analysis of arsenic in marine oils by neutron activation. Evidence of arseno organic compounds. In: J Am Oil Chem Soc. 1968 May;45(5): 331–332, PMID 5655522.
  4. K.J. Irgolic et al.: Characterization of arsenic compounds formed by Daphnia magna and Tetraselmis chuii from inorganic arsenate. Environ Health Perspect. 1977 August; 19: 61–66, PMID 908314; PMC 1637411 (freier Volltext).
  5. P.J.G. Mann et al.: Hepatic oxidation of choline and arsenocholine Biochem J. 1938 June; 32(6): 1024–1032, PMID 16746711; PMC 1264144 (freier Volltext).
  6. A. Christakopoulos et al.: Cellular metabolism of arsenocholine. J Appl Toxicol. 1988 Apr;8(2): 119–127, PMID 3288685.
  7. E. Marafante et al.: Metabolism of arsenocholine in mice, rats and rabbits. Sci Total Environ. 1984 Mar 15;34(3): 223–240, PMID 6719099.
  8. Hedlund, Britta & Norin, Harald & Christakopoulos, Alex & Alberts, Peteris & Bartfai, Tamas. (1982). Acetylarsenocholine: A Cholinergic Agonist. Journal of neurochemistry. 39. 871-3. 10.1111/j.1471-4159.1982.tb07973.x. (https://www.researchgate.net/publication/16102344_Acetylarsenocholine_A_Cholinergic_Agonist).
  9. A. Hata et al.: HPLC-ICP-MS Speciation Analysis of Arsenic in Urine of Japanese Subjects without Occupational Exposure. In: Journal of Occupational Health Vol. 49 (2007), No. 3 217–223, doi:10.1539/joh.49.217.
  10. T. D. Ninh, Y. Nagashima, K. Shiomi: Quantification of seven arsenic compounds in seafood products by liquid chromatography/electrospray ionization-single quadrupole mass spectrometry (LC/ESI-MS). Food Addit Contam. 2006, 23(12): 1299–1307, PMID 17118873.
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