Anti-Jo1-Antikörper

Zurzeit ist noch unklar, welcher Mechanismus zur Bildung dieses Antikörpers führt. Eine Hypothese besagt, dass es sich um ein Molecular-mimicry-Phänomen im Zuge einer Infektion mit Picorna-Viren handelt. Dabei bildet der Organismus einen Antikörper gegen ein Enzym dieser Viren, der sich aber auch gegen einen essentiellen Bestandteil der körpereigenen Proteibionsynthese richtet, eine Aminoacyl-tRNA-Synthetase (Histidyl-tRNA-Synthetase). Es wurde beobachtet, dass Anti-Jo-1-Antikörper im Verlauf der Erkrankung in ihrer Klasse geswitcht werden und bezüglich ihrer Affinität eine Zunahme erleben. Deshalb wird angenommen, dass diesem Prozess eine T-Zell-vermittelte Immunantwort zugrunde liegt.

Ein erhöhter Anti-Jo-1-Antikörperspiegel im Serum ist in etwa 20 % der Fälle von Dermatomyositis und Polymyositis zu beobachten. Während Anti-Jo 1 besonders spezifisch für Polymyositis ist, sind andere Antisynthetase-Antikörper, wie Anti-OJ und Anti-PL12 eher für Dermatomyositis charakteristisch. Es ist jedoch nicht klar, ob Anti-Jo-1-Antikörper ursächlich an der Entstehung oben genannter Erkrankungen beteiligt sind.

Der Nachweis des Anti-Jo-1-Antikörpers im Serum geschieht labortechnisch mittels ELISA. Als Antigen hierfür dient eine rekombinant hergestellte Histidyl-tRNA-Synthetase. Sensitivität und Spezifität dieses Tests liegen bei nahezu 100 %, wobei zu beachten ist, dass hiermit nur der Antikörpernachweis und nicht etwa der Krankheitsnachweis gemeint ist. Früher gelang die Detektion mittels Doppeldiffusion unter Verwendung eines bovinen Leber- oder Thymusantigens.

Mittlerweile wurde ein eigenes Syndrom definiert, das sogenannte Antisynthetase-Syndrom (ASS). Es wird beschrieben als eine idiopathische entzündliche Myopathie und chronische, systemische Autoimmunerkrankung mit Anwesenheit von Antisynthetase-Antikörpern, wie zum Beispiel Anti-Jo 1. Die einzelnen Teile dieses Symptomkomplexes sind: Myositis, interstitielle Lungenerkrankung, Arthritis, Raynaud-Phänomen, Fieber und Hyperkeratose an den Händen („Mechanikerhände“).[1]

• KB Stone et al.: Anti–Jo-1 antibody levels correlate with disease activity in idiopathic inflammatory myopathy. In: Arthritis & Rheumatism. Band 56, Nr. 9, 2007, S. 3125–3131.
• FW Miller et al.: Origin and regulation of a disease-specific autoantibody response. Antigenic epitopes, spectrotype stability, and isotype restriction of anti-Jo-1 autoantibodies. In: The Journal of Clinical Investigation. Band 2, Nr. 85, 1990, S. 468–475.
• W. J. Van Venrooij: Manual of biological markers of disease. 1. Auflage. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht NL 1993, ISBN 978-0-7923-2219-1.
• EM Tan et al.: A critical evaluation of enzyme immunoassays for detection of antinuclear autoantibodies of defined specificities. I. Precision, sensitivity, and specificity. In: Arthritis & Rheumatism. Band 42, Nr. 3, 1999, S. 455–463.

1. Antisynthetase Syndrom. orpha.net; abgerufen am 5. Mai 2011.

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