Yanıq xəstəliyi

Yanıq şoku yüksək temperaturun bədən səthinə təsirindən dərhal sonra inkişaf edir. Bu mərhələdə ağrı əsas rol oynayır. Yanıq şoku da travmatik şok kimi iki mərhələdən ibarətdir:

• erektil mərhələ vegetativ sinir sisteminin simpatik şöbəsinin fəallığının artması ilə müşayiət olunur, qana çoxlu miqdarda adrenalin, noradrenalin, kortikosteroidlər, vazopressin keçir;

• torpid mərhələdə vegetativ sinir sisteminin parasimpatik şöbəsinin tonusu artır. Travmatik şokdan fərqli olaraq, yanıq şokunda damar-hərəki mərkəzin rezistentliyi ilə əlaqədar arterial təzyiq nisbətən az dəyişir.

Yanıq toksemiyası – zədələnmiş toxumalardan ümumi qan dövranına denaturasiyaya uğramış zülalların, toksik məhsulların keçməsi, maddələr mübadiləsinin pozulması nəticəsində yaranır. Bu zaman əmələ gələn bioloji fəal maddələrin (histamin, bradikinin, prostaqlandinlər) təsirindən damar divarının keçiriciliyi artır, nəticədə yanıq nahiyəsindən çoxlu miqdarda plazma itirilir, qan qatılaşır, özlülüyü artır. Dövr edən qanın həcmi azalır. Bütün bunlar ürəyin işini çətinləşdirir, mikrosirkulyasiya pozulmaları törədir. Beləliklə, hipoksiya yaranır. Bu şəraitdə anaerob qlikoliz sürətlənir. Nəticədə mübadilənin turş xassəli natamam parçalanma məhsulları orqanizmdə toplanır, mübadilə asidozu inkişaf edir və toksemiya daha da dərinləşir.

Toksik maddələrin təsirindən, eləcə də toxumaların qızması nəticəsində eritrositlərin hemolizi baş verir, qanda eritrositlərin miqdarı azalır, bilirubinin miqdarı artır, hemoqlobinuriya yaranır.

Yanıq nəticəsində qan plazmasının proteolitik aktivliyi yüksəldiyinə görə züllalların parçalanması sürətlənir, hipoproteinemiya və mənfi azot balansı yaranır. Yanıq səthindən xaric olan plazmanın tərkibində də çoxlu zülal itirilir. Ağır hallarda böyrəklərin zədələnməsi zülal itkisi albuminuriya ilə müşayiət olunur. Yanıq xəstəliyi zamanı zülal sintezi də azalır, bütün bunlar isə xəstənin arıqlamasına - kaxeksiyaya səbəb olur.

Yanıq xəstəliyi zamanı damar divarının keçiriciliyinin artması, böyrəküstü vəzin qabıq maddəsinin disfunksiyası ilə əlaqədar su-duz mübadiləsində dəyişikliklər baş verir. Damar divarının keçiriciliyinin artması nəticəsində hüceyrəarası mayenin miqdarı artır, ödemlər, oliquriya, anuriya müşahidə edilir. Zədələnmiş hüceyrələrdən qana çoxlu miqdarda kalium keçir və onun sidiklə xaric olması sürətlənir. Hiperkaliemiya ürək avtomatizminin pozulmasına səbəb olur. Yanıq xəstəliyi zamanı başlanğıcda zədələnmiş toxumalarda natrium ləngiyir. Bu, hüceyrə hiperhidratasiyası ilə nəticələnir. Sonrakı mərhələdə isə natrium və su plazmanı tərk edərək, hüceyrǝarası sahəyə keçir.

Yanıq septikotoksemiyası - xəstəliyin gedişinə infeksiyanın qoşulması nəticəsində yaranır, orqanizmdə intoksikasiya əlamətlərinin daha da artması ilə müşayiət olunur. İnfeksiya orqanizmə zədələnmiş dəridən, tənəffüs yollarının və mədə-bağırsaq traktının keçiriciliyi artmış selikli qişalarından daxil olur.

Üzülmə mərhələsində ödemlər, anemiya, daxili orqanların distrofiyası (pnevmoniya, qlomerulonefrit), böyrəküstü vəzin qabıq maddəsinin çatışmazlığı, kaxeksiya inkişaf edir.

Nəticə - xəstədə sağalma baş verərsə, nekrotik toxumalar zədə nahiyəsindən ayrılır və defekt olan nahiyə çapıq toxuması ilə əvəz olunur. Səthi yanıqların yerinə epitel toxuması inkişaf edir. Daha geniş sahəli yanıqlar isə ölümlə də nəticələnə bilər. DİM Patoloji fiziologiya vəsait