Atrofiya

Atrofiya (ing. Atrophy — qidalanmanın olmaması) — Normal böyüklükdə bir orqanizmin, orqanın, toxumanın və ya hüceyrənin sonradan kiçilməsidir.[1] Atrofiyalar, hüceyrə sayısının azalmasına (riyazi) və ya hüceyrə həcmlərinin kiçilməsinə bağlıdır; İkisi birlikdə ola bilər. Atrofiya səbəbilə həcmi kiçilən toxumanın yerini bağ toxuması ala bilər. Sümük iliyi atrofiyasında, bu toxumanın yerini yağ toxuması alır. Atrofiyalar iki qrupa bölünür:[2]

  • — Fizioloji atrofiya
  • — Patoloji atrofiya
spinal əzələ atrofiyası olan siçan. (sağda)

Fizioloji Atrofiya- Həyatın müəyyən dövrlərində bəzi orqan və toxumaların atrofiyaya məruz qalmasıdır, buna involusiya da deyilir. Yaranması normaldır, olmadığı zaman patologiya kimi qəbul edilir. Məsələn; Doğuşdan sonra ana bətni, əmizdirməkdən sonra məmələr kiçilir və normal halına qayıdır. Yaşlandıqda bütün orqanlar və bədən kiçilir, buna senil atrofiya deyilir. Müəyyən sərhədlər daxilində təbiidir.[3]

Patoloji Atrofiya -Xəstələrin çoxunda damar sərtliyi və buna bağlı olaraq damarlarda daralma vardır. Daralan damarların qidalandırdığı toxumalara az qan gəlir və qeyri-kafi qidalanma ortaya çıxır. Patoloji atrofiyanın bütün bədəni əlaqələndirdiyi hallarda atrofiya hədsiz isə xəstə bir dəri bir sümük qalır, buna "kaşeksi" deyilir. Əsas patoloji atrofiyalar; Aclıq və yaşlılıq atrofiyası, hərəkətsizlik atrofiyası, endokrin atrofiyası, təzyiq atrofiyası, damar atrofiyası və şüa atrofiyasıdır.

Digər növlər
  • Aclıq Atrofiyası — Yetərsiz qidalanmağa bağlıdır. Əvvəl karbohidratlar və yağlar sonra zülallar əridilərək istehlak edilir. Orqanlar kiçilir. Başlıca səbəbləri; Yoxluq (qıtlıq, müharibə, əsir düşərgələri), bəzi yoluxucu xəstəliklər və xərçəng, psixoloji anoreksiya (anoreksia nervosa), mədə-bağırsaq xəstəlikləri (xora, uzun müddətli ishallar).
  • Yaşlılıq Atrofiyası — Fizioloji atrofiya sərhədlərini aşan yaşlılıq atrofiyasıdır. Beyin kiçilməsi nəticəsində yaşlılıq (dementia senilis), sümüklərdəki atrofiya nəticəsində yaranan osteopoz və sınıqlar önəmli nümunələrdir.[4]
  • Hərəkətsizlik Atrofiyası — İşləməyən orqanlar kiçilirlər. Uşaq iflici olan ayağın normal şəklinə nisbətən kiçik qalması, gipsə qoyulan qolun nazikləşməsi kimi.
  • Endokrin Atrofiyası — Hormonların ifrazatı hipofiz vəzinin nəzarətindədir. Hipofiz vəzi xəstəliklərində, hormon tarazlığı pozulmasına bağlı olaraq başqa vəzilərində və zamanla bütün bədəndə atrofiya görülür. Bundan başqa bir hormon kənardan verilsə, o hormonu ifraz edən vəzi kiçilir, hormon verilməsi kəsilsə, yenidən əvvəlki böyüklüyünə çata bilər.atrofi
  • Təzyiq Atrofiyası — Bir toxumanın uzun müddət normaldan artıq təzyiq altında qalması ilə olur. Təzyiq səbəbindən damarlar sıxılır və qidalanma pozulur. Pis düzəldilmiş bir protez, altındakı çənə sümüyünə təzyiq edərək onu incəldir.[5]
  • Damar Atrofiyası — Damar sərtliyi nəticəsi görülən qidalanma pozğunluğu bəzi orqanlarda atrofiyaya yol açır. Yaşlılıqda görülən və zəifliyə yol açan beyin atrofiyası ən çox görülənidir.
  • Şüa Atrofiyası — Müəyyən bir ölçünün üzərindəki şüaların təsiri ilə bəzi orqanlarda atrofiya görülür. Uzun illər günəş şüalarının təsiri altında qalmaq dəri atrofiyasına və qarışmasına səbəb olur. Yüksək rentgen şüaları testis və ovarium atrofiyasını əmələ gətirir, sonsuzluq ortaya çıxır.[6]

İstinadlar
  1. W. T. Councilman. Chapter Two // Disease and Its Causes. New York Henry Holt and Company London Williams and Norgate The University Press, Cambridge, U.S.A. 1913. 2019-12-10 tarixində orijinalından arxivləşdirilib. İstifadə tarixi: 2017-04-28.
  2. Fuad Nəzərov. "Atrofiya nədir ?" (az.). doctorfuad.com. 20 may, 2015. 2017-04-28 tarixində orijinalından arxivləşdirilib. İstifadə tarixi: 2017-04-16.
  3. Campellone, Joseph V. "Muscle atrophy". MedlinePlus. 2007-05-22. 13 October 2007 tarixində arxivləşdirilib. İstifadə tarixi: 2007-10-02.
  4. "Types of Atrophy". 28 September 2007 tarixində arxivləşdirilib. İstifadə tarixi: 2007-10-02.
  5. "Drug could stop muscle wasting'". NetDoctor.co.uk. 2006-05-25. 2007-09-11 tarixində orijinalından arxivləşdirilib. İstifadə tarixi: 2006-05-27. (#invalid_param_val)
  6. Wang X, Hockerman GH, Green Iii HW, Babbs CF, Mohammad SI, Gerrard D, Latour MA, London B, Hannon KM, Pond AL. "Merg1a K+ channel induces skeletal muscle atrophy by activating the ubiquitin proteasome pathway". FASEB J. 20 (9). May 24, 2006: 1531–3. doi:10.1096/fj.05-5350fje. PMID 16723379.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.