Síndrome de Guillain-Barré o síndrome de Guillain-Barré-Strohl

Estropio neuronal nel sistema nerviosu periféricu
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 G61.0
CIE-9 357.0
CIAP-2 N94
OMIM 139393
MedlinePlus 000684
MeSH D020275
Especialidá neuroloxía
Sinónimos
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El síndrome de Guillain-Barré ye una enfermedá neurolóxica qu'inclúi un conxuntu de trestornos autoinmunes carauterizaos por una paralís flácida simétrica rápido progresiva de les estremidáes con amenorgamientu marcáu o ausencia de reflexos por cuenta de que el sistema inmunitariu del cuerpu ataca'l sistema nerviosu periféricu.[1][2]

Esti síndrome inclúi la poliradiculopatía desmielinizante (la forma más frecuente), neuropatía axonal motora, neuropatía axonal sensorio-motora, síndrome de Miller Fisher, polineuritis craniales, pandisautonomía aguda y compromisu sensorial puru (la variante mas rara).[3]

Quiera que non, los nervios nun pueden unviar les señales de forma eficaz; los músculos pierden la so capacidá de responder a les órdenes del encéfalu y ésti recibe menos señales sensoriales del restu del cuerpu. La resultancia ye la incapacidá de sentir calor, dolor y otres sensaciones, amás de paralizar progresivamente dellos músculos del cuerpu y causar problemes na respiración.

El pronósticu ye xeneralmente bonu, con más del 90% de los enfermos con recuperación total o casi completa un añu dempués del entamu de la enfermedá. La mortalidá varia ente un 1 a un 18%.[4]

Historia

Georges Guillain (1876-1961)

Dende los entamos del sieglu XIX, recoyer na lliteratura médica informes sobre cuadros de entumecimiento con debilidá qu'evolucionaben por un periodu curtiu y teníen una recuperación bonal. La meyor descripción del síndrome de Guillain Barré (SGB) nesa dómina atribúyese-y al francés Jean Baptiste Octave Landry de Tesilla, quien en 1859 describe cinco caso de pacientes con formiguéu distal y debilidá ascendente dempués d'un cuadru febril, escayencia y dolor que progresó al paralís en tres selmanes y terminó en muerte per falla respiratoria; introdució'l términu paralís agudu ascendente, postula que la condición producíase dempués d'otres enfermedaes y que tenía una mortalidá del 20 per cientu; l'autopsia n'unu de los sos pacientes nun amosó nengún procesu patolóxicu qu'esplicara'l cuadru clínicu.[5][6][7]

Westphal foi'l primeru n'usar el términu (vease epónimos médicos) paralís ascendente de Landry (PAL) cuando informa de cuatro pacientes con esti síndrome que finaron de insuficiencia respiratoria en 1876.[8]

Mills na autopsia d'un casu de PAL, atopa dexeneración de los nervios periféricos. En 1892 Ostler realiza la descripción de seis tipos de polineuropatía ya introduz el términu polineuritis febril aguda que presenta carauterístiques similares a les del PAL, cola diferencia de que los pacientes presentaben fiebre.[5][9][10]

Nel añu 1916, mientres la Primer Guerra Mundial, trés neurólogos franceses: Georges Charles Guillain, Jean-Alexandre Barré y Strohl exercíen como médicos dientro de les files del exércitu francés; ellí tienen la posibilidá de conocer a dos soldaos que carecieron un paralís parcial y darréu recuperáronse d'esti trestornu. Publiquen el so clásicu informe sobre esti trestornu onde señalen la afectación de los reflexos, pero menten una traza especial o distintivu: un aumentu na concentración de proteínes nel líquidu cefalorraquídeo (LCR) ensin elevación nel númberu de célules (disociación albúmino-citolóxica), lo que constituyó un descubrimientu crucial pa la dómina.[1][5][6][11][12]

El términu síndrome de Guillain-Barré emplegar por primer vegada en 1927, nuna presentación efeutuada por Dragonescu y Claudian siendo introducíos por Barré en persona;[10] por razones desconocíes, el nome de Strohl omitir en dicha presentación y nun se reconoció que'l síndrome fuera descritu primeramente por Landry.[7] En 1936, Alajouanine y collaboradores[13] describen dos pacientes con diplejía facial que morrieron de insuficiencia respiratoria, nos cualos los nervios periféricos presentaben infiltración segmentaria por mononucleares (linfocitos y monocitos), lo que suxuría la naturaleza inflamatoria del procesu.

En 1949, Haymaker y Kernohan informen de 50 pacientes fatales nos cualos mientres los primeros díes del procesu solamente atopábase edema nos nervios y raigaños periféricos siguíu eventualmente de desmielinización y en ciertu grau de dexeneración de los axones ya infiltración linfocitaria tardida.[1][14]

Waksman y Adams producen esperimentalmente en 1955 polineuritis alérxica en coneyos por aciu l'alministración d'un amiestu de nervios periféricos y adyuvantes, y señalen la semeyanza de los afayos clínicu y patolóxicu col SGB.[15] Estos afayos fueron acotaos darréu por Asbury y collaboradores[16] en 19 pacientes que finaron de SGB. Prineas[10] quien demuestren con microscopía electrónica la patoxénesis de la desmielinización y el subsiguiente arreglu. Munchos de los casos descritos por distintos autores nun cumplen col criteriu diagnósticu establecíu por Guillain y el so grupu.[11]

En 1956, Charles Miller Fisher, un neurólogu canadiense, describe'l síndrome que lleva'l so nome en trés pacientes nos qu'atopa oftalmoplejía esterna aguda (paralís nos güeyos), reflexos pupilares menguaos, ataxia (perda d'equilibriu) y arreflexia (ausencia de reflexos tendinosos fondos). Dos de los pacientes nun carecieron nenguna debilidá; el restante amosó un paralís facial y posible debilidá. Los trés repunxéronse bonalmente. Por cuenta de que dellos pacientes con SGB podíen carecer oftalmoplejia, y a qu'había otres semeyances, el Dr. Fisher concluyó que los trés pacientes sufrieren un desorde compatible con Guillain Barré.[5][17]

En 1975, Dyck y el so grupu describieron una variante crónica del síndrome denomináu como polineurorradiculopatía recurrente.[5]

Epidemioloxía

La incidencia del síndrome de Guillain-Barré ye de 0,89 a 1,89 casos por 100 000 habitantes per añu con predominiu del xéneru masculín de 1,5 a 1,78:1.[5]

La incidencia va amontándose cola edá, variando dende 0,62 casos por 100 000 habitantes/añu nel rangu d'edá de 0 a 9 años, a 2,66 casos por 100 000 habitantes/añu nel rangu d'edá de 80 a 89 años.[1]

El trestornu puede apaecer nel cursu de delles hores, dellos díes o puede riquir hasta 3 o 4 selmanes. Ta comúnmente acomuñáu a procesos infeiciosos, anque hai pocos trabayos concluyentes d'esta hipótesis.

La mayoría de les persones llega a la etapa de mayor debilidá dientro de les 2 primeres selmanes de l'apaición de los síntomes y, pa la tercer selmana de la enfermedá, un 90 % de los pacientes ta nel so puntu de mayor debilidá. La recurrencia ye n'estremu rara y la muerte puede asoceder n'alredor del 4 % de los pacientes.

Etioloxía

Partes d'una neurona.

Hai poques idees clares al respective de la etioloxía d'esta enfermedá. Lo que se conoz hasta agora ye que'l sistema inmunitariu del organismu ataca a los sos propios texíos destruyendo la cobertoria de mielina qu'arrodia a los axones de los nervios periféricos, y inclusive a los mesmos axones. Cuando esto asocede, los nervios son incapaces de tresmitir señales con eficiencia. Por ello los músculos empiecen a perder la so capacidá de responder a les señales nervioses, que tendríen de tresportase al traviés de la rede nerviosa.

El celebru tamién recibe menos señales sensoriales del restu del cuerpu, produciendo una incapacidá de sentir les testures, el calor, el dolor y otres sensaciones que trai de resultes la receición de señales desavenientes que producen cosquilleo de la piel o sensaciones dolioses. Por cuenta de que les señales que van y vienen dende y escontra los brazos y les piernes han de percorrer llargues distancies, son les más vulnerables a la interrupción. Poro, la debilidá muscular y la sensación de cosquilleo apaecen primeramente nes manes y nos pies y progresen en sentíu cefálicu.

Abarrúntase que cuando'l síndrome de Guillain-Barré va precedíu d'una infeición viral, el virus tien antígenos con secuencies proteiques similares a les de ciertos segmentos de les proteínes que conformen la mielina, polo que los anticuerpos producíos pol sistema inmunitariu pa destruyir les célules infestaes pol virus podríen tamién atacar les bandes de mielina producíes poles célules de Schwann (reacción cruciada) polo que'l sistema inmunitariu tratar como célules estrañes. Tamién ye posible que'l virus faiga que'l mesmu sistema inmunitariu sía menos discriminador alrodiu de qué célules reconoz como mesmes, dexando a delles d'estes célules inmunolóxiques, como ciertes clases de linfocitos, atacar la mielina.

Ye la principal causa de paralís fongosu adquirida y cuadriplexía. Con distribución mundial, con dos picos d'incidencia, el primeru na adolescencia y adultos nuevos y el segundu na vieyera, ye rara en neños menores d'un añu d'edá. Nun esiste predisposición por sexu, con una incidencia añal de 1 a 2 por 100 000 habitantes y de 8 casos por cada 100 000 mayores de 70 años.

En cerca del 82% de los casos diagnosticaos hai presencia d'infeiciones de víes respiratories agudes o gastrointestinales que van d'una a cuatro selmanes antes de l'apaición de los síntomes, polo que ye considerada una enfermedá postinfecciosa na que'l sistema inmunitariu nun ye capaz d'estremar los antígenos del virus o bacteries de los antígenos de los nervios periféricos del güéspede (de la mielina o axones).

Hai estadístiques que señalen qu'aproximao'l 75% de los pacientes sufrieron d'una infeición aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a l'apaición del síndrome. Otru 20 a 30% d'estos casos podría debese a infeiciones por Campylobacter jejuni y una proporción similar a citomegalovirus o al virus de Epstein Barr. Hai reportes que señalen de la mesma ciertes posibles asociaciones, en menor grau a Mycoplasma pneumoniae, VIH y Virus del Herpes Simple, sarampión, rubeola. Sicasí, hai eventos mentaos como detonantes nel 2-4% como ciruxíes, tresplantes, seroconversión al VIH, leucemia, aplicación de fármacos como: penicilines, estreptoquinasa, captopril, danazol y heroína; embaranzu, etc. En xineru de 2016 acomuñáronse casos del síndrome col virus del zika, debíu al aumentu de casos del virus n'América Central y del Sur y los casos de síndrome de Guillain-Barré;[18] en Puertu Ricu confirmóse qu'un paciente enfermu de zika desenvolvió'l síndrome de Guillain-Barré.[19]

En febreru de 2016, un estudiu realizáu mientres un biltu na polinesia francesa, confirmó la esistencia d'asociación ente infeición por virus Zika y el síndrome de Guillain-Barré.[20] Los efeutos llaterales dependen de la condición del portador. L'infectáu debilitar pola infeición, y otres enfermedaes pueden atopar oportunidá pa desenvolvese. [ensin referencies]

Patoxenia

Créese que'l síndrome de Guillain-Barré aniciar por una respuesta autoinmune a antígenos estraños (axentes infeiciosos) que son mal empobinaos al texíu nervioso del individuu. El sitiu onde causen dañu son los gangliósidos (complexu de glucoesfingolípidos que tán presentes en grandes cantidaes nel texíu nervioso humanu, especialmente nos nodos de Ranvier). Un exemplu ye'l gangliósido GM1, que puede tar afeutáu nel 20 a 50% de los casos, especialmente naquellos casos que tuvieron una infeición anterior por Campylobacter jejuni.

La resultancia final d'estos ataques autoinmunes nos nervios periféricos ye la perda de mielina y consecuentemente, el bloquéu na conducción nerviosa. A pesar d'esto, la función axonal permanez intacta y la recuperación puede ser tan rápida como asoceda la remielinización. Si la dexeneración axonal ye estrema (en casos graves de SGB), la recuperación dar con mayor lentitú y va haber un mayor grau de dañu residual. Estudios recién demostraron qu'aproximao'l 80% de los pacientes cursen con perda de mielina, y el 20% restante tien perda axonal.

Señalóse al síndrome de Guillain-Barré como un pocu frecuente efeutu secundariu de les vacunes del gripe, con una incidencia, según dellos autores d'alredor d'un casu por millón de vacunaciones.[21] Ente que otres estimaciones alcen la incidencia a unu por cada 105.000, anque indicando que la causa nun yera la vacuna en sí, sinón contaminaciones bacterianes qu'actuaben como "disparador" del síndrome.[22]

Esisten datos d'afeutaos por síndrome de Guillain-Barré ente quien recibieron vacunes nel biltu de gripe porcín de 1976. En total producieron unos 500 casos de los que 25 producieron la muerte por entueyos pulmonares, que, según el Dr. P. Haber, fueron probablemente causaes por una reacción inmunopatológica frente les vacunes del biltu de 1976. Nun se rellacionaron otres vacunes del gripe col síndrome, anque s'encamienta aplicar el principiu de procuru pa determinaos individuossobremanera, aquellos con historial del biltu de fiebre porcino del añu 1976.[23][24]

El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia d'otros procesos como la esclerosis múltiple y la esclerosis llateral amiotrófica o enfermedá de Lou Gehrig, A.L.S., ye una afección del sistema nerviosu periféricu y xeneralmente nun trai dañu nin al celebru nin al migollu espinal.

Cuadru clínicu

La inflamación de la mielina nel sistema nerviosu periféricu lleva rápido al paralís flácida, con o ensin compromisu del sensorio o del sistema autonómicu. La distribución ye comúnmente ascendente, afectando primeru a los miembros inferiores. Los pacientes sienten debilidá nes piernes (piernes d'hule) con o ensin disestesias (adormecimientu/aformigo). La enfermedá progresa a brazos o a los músculos de la cara n'hores o díes. Frecuentemente los pares craniales inferiores van ser afeutaos, esto anicia la debilidá bulbar (dificultá nel movimientu de los güeyos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultá al tragar). La gran mayoría de pacientes rique hospitalización y aproximao el 30% rique ventilación asistida. El dañu del sensorio toma la forma de perda de la propiocepción (posición) y arreflexia (Perda de reflexos). La disfunción vesical asocede en casos graves pero ye transitoria. Primeramente hai fiebre y otros síntomes constitucionales, pero si tán presentes dempués del periodu inicial, tien de pensase n'otra entidá. La perda de la función autonómica ye común nos casos graves, manifestando grandes fluctuaciones na presión arterial. Tamién apaez hipotensión ortostática y arritmies cardiaques. El dolor tamién ye frecuente, especialmente nos músculos debilitaos (los pacientes de normal comparar col dolor esperimentáu pola mor del exerciciu intensu). Son autolimitantes y tienen de ser trataos con analxésicos comunes.

Clasificación

Describiéronse cuatro formes clíniques de presentación:

  • Síndrome de Guillaín Barré “clásicu” o Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda desmielinizante (NIAD): Debilidá muscular ascendente simétrica; arreflexia osteotendinosa; puede acomuñar a síntomes sensitivos, principalmente dolor, anque nun son prominentes nel exame físicu; puede acomuñar a disfunción autonómica.
  • Neuropatía axonal motora aguda (NAMA): Presentación similar pero nel estudiu electrofisiológico amuesa compromisu axonal.
  • Neuropatía axonal sensitivu-motora aguda (NASMA): El componente axonal arreya tamién fibres aferentes y el compromisu sensitivu ye más prominente que na forma clásica.
  • Síndrome de Miller-Fisher (SMF): considérase la variante más común del síndrome de Guillain-Barré, carauterizar pola presentación aguda d'una polineuropatía con arreflexia, ataxia y oftalmoplejia.[25] La ataxia ye productu de la disfunción del nerviu sensitivu periféricu, y non por mancadura nel cerebelu. Tamién puede asoceder debilidá facial y perda sensorial. El SMF ye precedíu frecuentemente por un episodiu de sintomatoloxía inflamatoria aguda de dalgún sitiu del organismu, na mayoría de los casos los síntomes neurolóxicos recupérense dempués de siquier seis meses. El procesu ye mediáu por autoanticuerpos empobinaos contra un componente de la mielina que s'atopen nos nervios periféricos. La plasmaféresis demostró ser un bon preséu terapéuticu pa encurtiar el tiempu de sanamientu del SMF, anque tamién puede utilizase Inmunoglobina intravenosa (IVIg). Según cifres de Orphanet, el SMF tien una incidencia de 0.02 a 0.09 por 100 000 habitantes per añu, polo que se considera una enfermedá rara.
Tipu[26] Patóxenu asociáu !Síntomes Patoxenia !Anticuerpos

antigangliósido

 Pronóstico
Neuropatía inflamatoria aguda desmielinizante

(NIAD)

 Síntomes

sensoriales y debilidá muscular, de cutiu con debilidá de los nervios craniales y compromisu autonómicu |Desmielinización

 Favorable
Neuropatía axonal motora aguda (NAMA) C. jejuni Debilidá muscular aisllada ensin síntomes sensoriales en menos del 10%; afectación poco común de los nervios craniales Axonopatía Desfavorable
Neuropatía axonal sensitivu-motora aguda (NASMA) CMV Debilidá muscular severa similar a NAMA pero con perda sensorial Axonopatía Desfavorable
Síndrome de Miller-Fisher

(SMF)

 C. jejuni

H. influenzae

 Ataxia, debilidá de la musculatura ocular, areflexia xeneralmente ensin debilidá nos miembros Desmielinización Favorable

Diagnósticu

Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré nes sos primeres etapes, yá que dellos trestornos tienen síntomes similares, polo que los médicos tienen d'esaminar y entrugar a los pacientes y los sos familiares curioso antes de faer el diagnósticu.

Tien de reparase si los síntomes son simétricos, la velocidá cola qu'apaecen los síntomes (n'otros trestornos, la debilidá muscular puede progresar a lo llargo de meses en cuenta de díes o selmanes), los reflexos (especialmente'l reflexu rotuliano) usualmente sumen. Por cuenta de que les señales que viaxen al traviés del nerviu son más lentes, la prueba de velocidá de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médicu nel diagnósticu. Tien d'analizase'l líquidu cefalorraquídeo yá que ésti va tener un conteníu proteico bien cimeru al normal.

Criterios diagnósticos
  • Riquíos
  1. Debilidá progresiva n'unu o más miembros por cuenta de neuropatía.
  2. Arreflexia.
  3. Cursu de la enfermedá < 4 selmanes.
  4. Esclusión d'otres causes.
  • Suxestivos
  1. Debilidá simétrica relativa.
  2. Leve afectación sensorial.
  3. Alteración de cualquier par cranial.
  4. Ausencia de fiebre.
  5. Evidencia electrofisiológica de desmielinización.

Diagnósticu diferencial

  • Mielopatíes agudes que cursen con dolor de llombu crónicu.
  • Botulismu, con perda temprana de reactividá pupilar. (descendente)
  • Difteria, con disfunción orofaringotraqueal.
  • Enfermedá de Lyme.
  • Porfiria con dolor abdominal, convulsiones y psicosis.
  • Neuropatía vascular.
  • Poliomielitis con fiebre y síntomes meníngeos.
  • Poliradiculitis por Citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos.
  • Miastenia gravis
  • Envelenamientos por organofosforados, taliu o arsénicu.
  • Toxicidá por metales (plomu)
  • Fiebre Tifoideo

Tratamientu

Nun hai una cura específica, y el manexu consiste en tratamientos qu'amenorguen la gravedá de los síntomes y aceleren la recuperación na mayoría de los pacientes.

Polo xeneral, la plasmaféresis y el tratamientu con altes dosis d'inmunoglobulines son la terapia d'elección.[27] Dambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina ye más bono d'alministrar.[28]

La plasmaféresis ye un métodu por aciu el cual sácase sangre entero del cuerpu y procésase de forma que los glóbulos blancos y colloraos dixebrar del plasma. Les célules del sangre devuélvense depués al paciente ensin el plasma, que l'organismu sustitúi rápido.

Tamién se probó l'usu d'hormones esteroideas como forma d'amenorgar la gravedá del síndrome pero los estudios clínicos controlaos demostraron qu'esti tratamientu non yá nun ye eficaz, sinón que puede inclusive tener un efeutu perxudicial sobre la enfermedá.[29]

La parte más crítica del tratamientu consiste en caltener el cuerpu del paciente funcionando mientres la recuperación del sistema nerviosu. Esto puede riquir dacuando asitiar al paciente nun ventilador mecánicu, un monitor del ritmu cardiacu o otres máquines qu'ayuden a la función corporal. La necesidá d'esta maquinaria complexa ye una de les razones pola que los pacientes con síndrome de Guillain-Barré son trataos usualmente nos hospitales, de cutiu na sala de cuidos intensivos. Nel hospital, los médicos tamién pueden detectar y tratar munchos problemes que pueden surdir en cualesquier paciente paralizáu.

De cutiu, inclusive primero qu'empiece la recuperación, dánse-yos instrucciones a les persones que curien a estos pacientes por que muevan manualmente les estremidaes de los pacientes p'ayudar a caltener flexibles y fuertes los músculos. Darréu, a midida que el paciente empieza a recuperar el control de les estremidaes, empieza la terapia física. Ensayos clínicos curioso planiaos de terapies nueves y esperimentales son la clave p'ameyorar el tratamientu de los pacientes afeutaos. Dichos ensayos clínicos empiecen cola investigación básico y clínico, mientres la cual los científicos trabayen en collaboración con profesionales clínicos, identificando nuevos enfoques pa tratar a los pacientes con esta condición.

Pronósticu

  • Aproximao'l 80% de pacientes recupérase dafechu nun periodu d'unos pocos meses a un añu (anque la arreflexia puede persistir).
  • El 5 al 10% recuperar con invalidez grave (la mayoría d'estos casos inclúi dañu proximal motor).
  • La muerte sobrevien aproximao nel 4% de los pacientes.

== Profilaxis desconoz la prevención pa esti síndrome.

Personalidaes que sufrieron esti síndrome

Nel últimu tiempu salieron a la lluz dellos casos de personalidaes col síndrome de Guillain - Barré como lo fueron:

  • Óscar Washington Tabárez, entrenador de la selección d'Uruguái
  • Margarita Stolbizer, diputada arxentina
  • Jorge Novak, obispu arxentín
  • Fabiana Araujo, ex-modelu arxentina y presentadora del programa Donna Moda
  • Gabriela Trenchi, modelu
  • Sabine Moussier, actriz mexicana
  • Diomedes Díaz, cantante y compositor colombianu de música vallenata
  • Karina Braun, presentadora de televisión venezolana
  • Beat Anton Rüttimann, constructor de pontes
  • Gustavo José Pena Casanova, moteyáu «El Príncipe», músicu uruguayu
  • Scott McKenzie cantante muertu en 2012.
  • Markus Babbel ex-futbolista alemán

Ver tamién

  • Síndrome de Guillain-Barré, Perú 2018

Bibliografía

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  • Síndrome de Guillain-Barré. NINDS. 2007. Consultáu'l 22/06/2014.

Referencies

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