Herpes zóster

Angüeñes carauterístiques del herpes zóster.
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 B02
CIE-9 053
CIAP-2 S70
DiseasesDB 29119
MedlinePlus 000858
MeSH C02.256.466.423
Especialidá infeutoloxía
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El herpes zóster[1] ye una enfermedá producida por una reactivación del virus latente varicela-zóster, qu'afecta a los nervios periféricos —neuropatía gangliorradicular—[2] y a la piel, onde puede producir pequeñes angüeñes dolioses en forma d'aníu arrexuntaes a lo llargo d'un dermatoma. Coloquialmente, ye conocíu como culebruca, culebrina o culebrón. En delles zones del Mediterraneu, como España, Italia y Malta, tamién se-y denomina «fueu de San Antonio».[3][6]

L'herpes zóster puede presentar distintos entueyos según los nervios afeutaos, sobremanera n'individuos inmunodeprimidos, ente los que cabo destacar paralís motor o facial envernada, insuficiencia respiratoria y infeiciones bacterianes secundaries. La principal secuela que puede apaecer tres la desapaición de los signos cutaneos ye la neuralxa posherpética (NPH), que consiste nuna sensación doliosa crónica nel dermatoma afeutáu y que puede durar dende delles selmanes hasta años.[7]

Ye de distribución universal, más común ente persones con edaes avanzaes o con alteraciones de la so sistema inmunitariu.[8] Trátase d'una enfermedá de fácil diagnósticu si desenvuélvense tolos síntomes, una y bones el patrón de distribución de les mancadures ye carauterísticu. Amás, pueden realizase distintes pruebes de llaboratoriu pa confirmar el diagnósticu.[7] El tratamientu ye paliativo, basáu n'analxésicos pa controlar el dolor y antivirales pa detener la infeición.[9] Esiste una vacuna preventiva que se ta empezando a alministrar naquelles poblaciones de riesgu.[10]

Etimoloxía

El nome de la familia Herpesviridae provién del griegu ἕρπης, que significa 'reptar'. Esto debe a que provoquen una diseminación de mancadures con aspeutu reptante. El términu zóster provién del llatín zoster, de la mesma deriváu del griegu ζωστήρ, que vien dicir 'petrina', pola distribución en banda de la erupción que se produz nesta patoloxía.[11]

Historia

La descripción del herpes zóster ta presente nos testos médicos dende hai enforma tiempu, pero estos rellatos históricos nun estremen la formación d'angüeñes causaes por VVZ y les causaes pola viruela, ergotismo y erisipela.[12] Nun foi hasta finales del sieglu XVIII cuando William Heberden estableció una forma d'estremar ente l'herpes zóster y la viruela, y a finales del sieglu XIX estremar de la erisipela.[13] En 1831, Richard Bright sostuvo la hipótesis de que la enfermedá surdía del gangliu del raigañu dorsal, lo cual foi confirmáu por Felix von Bärunsprung en 1861.[14]

Los primeros nicios de que la varicela y l'herpes zóster tán causaos pol mesmu virus reparar a principios del sieglu XX. Dellos médicos empezaron a informar que se producíen casos de varicela en persones nueves que convivíen con pacientes afeutaos d'herpes zóster. La idea d'una asociación ente los dos enfermedaes tomó forma cuando se demostró que la linfa d'una persona que sufre d'herpes zóster puede inducir a la varicela en moces. Finalmente, la rellación demostrar al aisllase'l virus en cultivos celulares pol premiu Nobel Thomas Huckle Weller, en 1953.[15]

Hasta la década de 1940, la enfermedá yera considerada benigna y los entueyos graves creíense que yeren bien rares.[16] Sicasí, en 1942, reconocióse que l'herpes zóster ye más grave n'adultos qu'en neños, y qu'aumentaba la frecuencia cola edá. Otros estudios mientres la década de 1950 nos individuos inmunodeprimidos amosaron que la enfermedá nun yera tan benigna como se pensaba, empezándose a buscar midíes terapéutiques preventives.[17]

Epidemioloxía

L'herpes zóster ye una enfermedá distribuyida mundialmente. A diferencia de la varicela, l'herpes zóster nun presenta estacionalidá. Calcúlase qu'afecta alredor del 20 % de la población, presentando un mayor riesgu les persones caucásiques que les d'otres etnies.[18][19] Puede apaecer a toles edaes, anque ye más común en persones mayores de 50 años. Otros factores de riesgu son l'estrés, la esposición a inmunotoxines y los traumatismos.[20][21] Aproximao, el 4 % de los enfermos carecen un segundu episodiu d'herpes zóster, y en dellos pacientes describiéronse más casos.[8]

La incidencia d'esta patoloxía varia nos distintos grupos d'edá. La frecuencia añal del herpes zóster ye de 4,8 casos por cada 1000 habitantes y cerca del 75 % de los casos asoceden en persones mayores de 50 años.[8] La incidencia añal ye de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en menores de 50 años, ente que pa les persones con edaes entendíes ente los 50 y los 79 años, ye de 5-7 casos por cada 1000. La incidencia alzar hasta cerca de 11 casos por cada 1000 individuos mayores de 80 años. En neños de pocu tiempu, l'herpes zóster ye raru. Si mientres la xestación la madre careció varicela, pue que asocediera una primoinfectación del fetu nel úteru y que desenvuelva herpes zóster na lactancia.[7]

Nun estudiu, envaloróse que'l 26 % de los pacientes que contraen l'herpes zóster desenvuelven entueyos. La neuralxa postherpética presentar n'aproximao'l 20 % de los pacientes.[22] Otru estudiu lleváu a cabu en California en 1994, atopó tases d'hospitalización de 2,1 pacientes por cada 100 000 persones al añu, llegando a 9,3 por cada 100 000 persones al añu pa mayores de 60 años.[23] Un analís anterior en Connecticut topó una tasa d'hospitalización entá mayor, posiblemente por cuenta de la prevalencia del VIH nel primer estudiu, o la introducción de los antivirales en California antes de 1994.[24]

Etioloxía

Micrografía del virus de la varicela zóster.

L'herpes zóster ye causáu pol virus de la varicela zóster (VVZ). Trátase d'un virus de la familia de los herpesvirus —herpesviridae—, en concretu clasificáu como virus del herpes humanu 3 (HHV-3). El so únicu reservorio ye'l ser humanu y tien un solu serotipo. El so material xenético ye ADN bicatenario llinial y non segmentado protexíu por una cápside icosaédrica. La replicación del virus asocede nel nucleu de la célula güéspede. Amás tien peplómeros de superficie densamente distribuyíos qu'intervienen na invasión celular y una envoltura lipídica que provién de la mesma membrana celular.[25][26] Los viriones precisen tener esta envoltura pa ser contaxosos, lo qu'esplica la labilidad del virus nel ambiente, una y bones la envoltura ye sensible a los deterxentes, al éter etílicu, al calor, a los pH estremos y al aire secu. Poro, la tresmisión tien de ser por contautu direutu.[8]

El VVZ ye tamién el causante de la varicela, enfermedá cutanea clásicamente infantil. Cuando unvia la varicela, l'organismu nun esanicia dafechu'l virus. Ésti queda latente nos ganglios sensitivos del paciente, que podrá reactivase cuando esista una inmunodeficiencia nel afeutáu. Por ello, l'herpes zóster tien una mayor incidencia n'individuos d'edá avanzada y naquellos que tienen alteriada la so respuesta inmune por cuenta d'enfermedaes o a tar sometíos a tratamientos inmunosupresores.[27]

Patoxenia

La mayor parte de les persones tomen contautu col VVZ mientres la infancia, anque non siempres desenvuelvan la sintomatoloxía de la varicela —cuadru subclínico—. Mientres la infeición primaria, el virus pasa a los nervios sensitivos y estiéndese hasta les fibres sensitives de los ganglios nerviosos. Cuando'l sistema inmunitariu controla la infeición, el virus permanez latente nos ganglios de la raigañu dorsal de la migollu espinal, el gangliu de Gasser del trixéminu o otros de los pares craniales na cabeza. Al paecer puede permanecer ellí pa tola vida, anque nun se sabe con certeza si ye nes neurones, nes célules de glía o en dambes. El virus inactivu nun causa dañu y nun se multiplica, anque puede volver ser infeiciosu.[7]

Evolución del herpes zóster: un grupu de pequeños bárabos (1) convertir n'angüeñes (2) que s'asemeyen a mancadures de la varicela; les angüeñes enllenar d'aguadía, ábrense (3), formen una tiez (4), y finalmente sumen pudiendo producir dañu a los nervios (5).

Xeneralmente, el sistema inmunitariu caltién el virus inactivu. Cuando se deteriora, como por casu con determinaes enfermedaes, l'aumentu de la edá, el virus reactívase y retrúcase nos ganglios, lo que frecuentemente produz dolor intensu pola inflamación y necrosis neuronal. Los nuevos virus circulen a lo llargo del axón sensitivu provocando una neuritis intensa, hasta lliberar nel área de piel inervada por esi gangliu —dermatoma—. Una vegada ende, el virus puede causar inflamación de la piel con formación d'angüeñes.[3][28] Esti mecanismu patóxenu esplica'l motivu de que'l dolor manifiéstese antes de los síntomes cutaneos. La paralís que puede esistir xunto cola erupción ye debida a la afectación de la inervación motora.[7]

Una vegada sumida la erupción, el paciente puede desenvolver una neuralxa posherpética al quedar estropiaes les neurones sensitives. Estes actívense de manera bonal y amuesen una hipersensibilidad a los estímulos esternos hasta que se produz la so rexeneración.[7]

Describiéronse numberosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Toos ellos cursen con un amenorgamientu de la capacidá del sistema inmunitariu pa siguir calteniendo'l virus n'estáu latente. Ente estos factores atopen la edá, el estrés emocional intensu, enfermedaes graves, traumatismos medulares, inmunosupresión y corticoterapia. Sicasí, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación entá son pocu conocíos.[29] Rexistráronse casos de exacerbaciones debíes tamién a daños na piel como pinchaes, tascáu o mordedures n'árees más sensitives de la piel, como los pezones, oreyes y axiles.[28]

Mientres la llatencia, el virus podría reactivase ensin producir un cuadru clínicu al nun tar inmunocomprometido el paciente. La respuesta inmune neutralizaría al axente infeiciosu antes de provocar un dañu celular apreciable. N'otros casos, el control de la infeición retrásase, llogrando'l virus multiplicase hasta producir una sintomatoloxía doliosa, pero ensin llegar a desenvolver manifestaciones cutanees —zoster sine herpete—.[7]

Cuadru clínicu

Erupciones herpétiques nun paciente xeriátricu

Los primeros síntomes del herpes zóster son inespecíficos ya inclúin cefalees, fotosensibilidad, fiebre y malestar xeneral, que pueden durar unu o dellos díes.[30][31] Siguir de picores, formigueos y dolor que puede aportar a estremu, tou ello na zona del nerviu afeutáu, onde va apaecer la erupción cutanea. Esti dolor puede presentar múltiples carauterístiques, como punchante, encesa, picante, etcétera, y suelse desenvolver en biltos agudos y exacerbaciones.[32] Amás, el paciente amuesa sensibilidá y hiperestesia nel dermatoma afeutáu. Nesta fase, puede haber problemes diagnósticos con otres patoloxíes, como infartu de miocardiu, cólicu renal, colecistitis, pleuresía o glaucoma, según la zona afeutada.[7] Dellos pacientes pueden tener estos síntomes y nun desenvolver el rash cutaneu, lo que se denomina «zoster sine herpete», que puede enzancar el diagnósticu.[28]

La fase posterior empieza a les 12-24 hores y constitúi el desenvolvimientu del carauterísticu sarapulláu cutaneu. Les mancadures empiecen como manches eritematusas que pasen a visícules distribuyíes en dermatomes, comúnmente nun patrón qu'asemeya una petrina y ensin pasar la llinia media del cuerpu. Nun suelen afectase más de trés metámeres. Les rexones más comunes son la rexón media del tórax —dende T3 a L2— y la zona oftálmica de la cara, onde puede tener consecuencies sobre la visión.[3][28] Escasamente asoceden na metá distal de les estremidaes. De normal, apaecen nueves mancadures mientres la primer selmana. Al tercer día, les visícules van tresformándose n'angüeñes llenes d'un fluyíu seroso, xeneralmente dolioses y acompañaes d'ansiedá y un cuadru pseudogripal con fiebre, cansanciu y dolor xeneralizáu. Estes ensuguen, permaneciendo como tieces mientres 2 o 3 selmanes.[7] Dacuando, el conteníu de les visícules puede ser hemorráxico, y españar nun plazu de 7 a 10 díes. Cuando esto asocede, resuelven con repulgu y hiperpigmentación.[28]

Desenvolvimientu de la erupción
Día 1
Día 2
Día 5
Día 6

Cuando'l VVZ afecta a la división oftálmica del nerviu trixéminu, la erupción apaez nuna metá del craniu, dende'l güeyu hasta la corolla. Si implica a la caña nasociliar d'esti nerviu, l'herpes zóster manifestar con angüeñes na punta y el llateral de la ñariz y puede provocar daños na córnea. En casu d'afectar a les demás divisiones del trixéminu o otros nervios craniales, l'herpes zóster provoca mancadures en boca, oreya, farinxe y larinxe.[7]

Les angüeñes son contaxoses por contautu direutu, de normal nos primeres 7 díes, y pueden pasar d'una persona a otra. Si'l VVZ pasa d'una persona con herpes zóster a otra que nunca tuvo contautu col virus, el cuadru que lu produz ye una varicela. El virus nun s'arima al traviés de la respiración, la tos o'l contautu casual. Por ello, la enfermedá namái ye contaxosa en fase ampollosa, y non nes fases inicial, cicatricial o posherpética.[3][28]

Diagnósticu

Célules xigantes multinucleadas tiñíes cola preparación de Tzanck.

Cuando la erupción entá nun se desenvolvió o yá encarnaron les angüeñes, pue ser malo de diagnosticar. Tamién ye asina nel casu del zoster sine herpete. Amás de la erupción, los demás síntomes pueden asoceder n'otres patoloxíes.[33] Si'l sarapulláu apaeció, la identificación d'esta patoloxía namái esixe un exame visual, yá que bien poques enfermedaes producen una erupción con una distribución en dermatomes. N'ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden producir una erupción con este mesmu patrón.[8] La preparación de Tzanck ye útil pal diagnósticu de la infeición aguda col virus del herpes, pero nun estrema ente'l VHS y el VVZ.[34] Consiste nun exame microscópicu de les célules presentes na base de les mancadures. En casu de tar infestaes pol virus del herpes, reparar célules xigantes multinucleadas.[35]

Esisten pruebes de llaboratoriu disponibles pal diagnósticu d'herpes zóster. La prueba más utilizada ye aquella que detecta los anticuerpos IgM específicos del VVZ na sangre. Estos apaecen mientres el cursu del herpes zóster y la varicela, pero nun s'atopen mientres el virus ta latente.[36] En llaboratorios más especializaos, los fluyíos recoyíos d'una angüeña pueden usase pa realizar una PCR y comparales con un patrón d'ADN del virus de la varicela zóster. Tamién puede realizase un cultivu del virus en llinies celulares susceptibles p'aisllar les partícules víriques ya identificales con un microscopiu electrónicu.[8][37]

Diagnósticu diferencial

L'herpes zóster pue ser confundíu col herpes simple, la dermatitis herpetiforme y el impétigo, y con mancadures cutanees producíes por candidiasis, erupciones debíes a fármacos, dermatitis de contautu y picadures d'inseutos.[38]

Tratamientu

Nun esiste nengún tratamientu curatible, nin ye posible la eliminación del virus del organismu. Sicasí, esisten tratamientos que pueden desaniciar los síntomes, y menguar la duración y gravedá del procesu.[9] El tratamientu suel ser necesariu pal entueyu de la neuralxa posherpética. Sicasí, dellos estudios sobre'l dolor que se siente una vegada que sumió la erupción, amuesen que, ensin tratar, la neuralxa posherpética ye bien pocu común en persones menores de 50 años y sume en poco tiempu. Nos afeutaos mayores de 50 años, el dolor sume más amodo, pero inclusive en persones mayores de 70, el 85 % nun carez dolor pasáu un añu dende'l so ataque d'herpes zóster.[39]

Analxésicos

Los pacientes con dolor de leve a moderáu pueden ser trataos con analxésicos de venta direuta. Les lociones tópiques que contienen calamina pueden utilizase sobre la erupción. N'ocasiones, el dolor intensu puede riquir una medicación opioide, como la morfina. Una vegada que les mancadures formaren tiez, pueden utilizase les cremes con capsaicina. L'usu tópicu de lidocaína puede amenorgar el dolor.[40] L'alministración de gabapentina con antivirales puede producir un aliviu de la neuralxa posherpética.[9]

Antivirales

Estructura química del aciclovir.

El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y úsase tanto como tratamientu, como pa la prevención. Mientres la fase aguda, encamiéntase esti fármacu vía oral, yá que s'amosó como'l más efectivu en menguar la progresión de los síntomes, y en prevenir la neuralxa posherpética.[41] Otros antivirales utilizaos son el valaciclovir y el famciclovir, que tienen una posoloxía más cómoda que l'anterior. Al ser dambos fármacos precursores del aciclovir, con dosis menores llógrense concentraciones cimeres nel organismu, con un efeutu más duraderu que'l aciclovir. El valaciclovir tien una eficacia similar al aciclovir, pero ye meyor con al respective de l'amenorgamientu de la incidencia y la duración de la neuralxa posherpética. El famciclovir nun ufierta meyores nel dolor agudu o crónicu, pero sí acelera la cicatrización de les mancadures.[42]

La brivudina ye otru fármacu que inhibe la función de les ADN polimerasas cuando se xune al ADN víricu, lo que torga la replicación del virus. Trátase d'un antiviral non nefrotóxicu más potente que'l aciclovir. El númberu de dosis encamentaes ye d'una al día, lo que fai que la so posoloxía seya abondo más cómoda. Amás, demostró un amenorgamientu de la incidencia de la neuralxa posherpética cimera a la del aciclovir.[42]

Pal tratamientu del herpes zóster oftálmico, prefierse l'usu del valaciclovir, yá que tien una eficacia similar que'l aciclovir nesta manifestación de la enfermedá, pero cola ventaya de que s'alministra tres veces al día en comparanza colos cinco dosis del aciclovir.[43][44]

Esteroides

L'alministración oral de corticosteroides usar con frecuencia nel tratamientu de la infeición, a pesar de que los ensayos clínicos con esti tratamientu son pocu convincentes. Acomuñaos a fármacos antivirales, l'ACTH, la prednisona, la prednisolona y la triamcinolona demostraron ser eficaces nel amenorgamientu del dolor mientres la fase aguda del herpes zóster, ameyorando la calidá de vida de los pacientes. Sicasí, nun modificar la evolución o'l sanamientu de les mancadures cutanees, nin afecta al desenvolvimientu de la neuralxa postherpetica.[42][45]

Otros fármacos

Ilustración d'un neñu con herpes zóster en An American text-book of the diseases of children, de 1900.

La cimetidina, unu de los fármacos utilizaos pa patoloxíes gastrointestinales, tien eficacia demostrada nel amenorgamientu de la gravedá del cuadru, magar entá nun s'aprobó'l so usu pal herpes zóster.[46][47][48] Per otru llau, demostróse que la cimetidina y el probenecid amenorguen l'aclaramiento renal del aciclovir. Los estudios demostraron qu'estos fármacos amenorguen la metabolización de valaciclovir a aciclovir. El aclaramiento de aciclovir amenorgábase aproximao nun 24 % y un 33 % respeutivamente con cada fármacu, y aumentaben los niveles plasmáticos máximos de aciclovir nun 8 y un 22 %. Los cambeos farmacocinétiques nun afectaron a la seguridá del valaciclovir. Por cuenta de l'enclín del aciclovir a bastiar nos túbulos renales, la combinación d'estos fármacos tien de realizase con procuru, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.[49]

Terapies complementaries

Delles opciones terapéutiques como les enzimes dixestives yeren utilizaes antes de la era de los antivirales. Les enzimes pancreátiques fueron una opción terapéutica en diversos países, y lleváronse a cabu múltiples investigaciones con resultaos prometedores.[50][51] Los resultaos d'un estudiu clínicu lleváu a cabu n'Alemaña revelaron que'l tratamientu con tripsina, quimiotripsina y papaína yera igual d'eficaz que l'alministración de aciclovir.[52] Los ensayos clínicos sofiten la idea de que la terapia enzimática oral ye beneficiosa en pacientes qu'amás tienen patoloxíes con un aumentu de la producción de factor de crecedera tumoral-beta (β-TGF).[53] Per otru llau, atopóse un aumentu de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ.[54][55] Paez ser que los preparaos enzimáticos aceleren la descomposición de los complexos inmunes y fortalecen el sistema inmunitariu.[52]

Tamién se demostró que l'usu del aminoácidu lisina inhibe la replicación del VVZ.[56] Los síntomes de los pacientes recurrentes d'herpes zóster a los que se-yos alministró esti aminoácidu son menos graves. Amás, les mancadures resuélvense antes. Los síntomes doliosos pueden ser solliviaos exitosamente con fitoterapia, pa ello consultar melecines naturales. Otru efectivu tratamientu natural, son los baños con agua tibio y l'ensugáu de les llagues con aire frío. El cambéu sópitu de temperatura fai que les llagues tiendan a ensugase y a sumir antes de lo que cualquier persona pensaría. Cuando se trata d'un herpes zóster, puedes aplicar compreses d'agua caliente sobre la zona afeutada o, nel casu d'herpes xenital, realizar baños d'asientu con agua tibio y depués esponer la zona al aire frío d'un secador de pelo. Esto va ayudar a que les llagues y les firíes ensuguen bien rápido, y a que la picazón y les molesties terminen antes de lo pensao.

Pronósticu

Herpes zóster oftálmico.

La erupción cutanea xunto al dolor de normal persiste de 3 a 5 selmanes. Munchos pacientes desenvuelven una condición doliosa crónica, denominada neuralxa posherpética, malo de tratar, que persiste cuando sumió la irritación. Ésta ye más frecuente en mayores de 60 años y puede llegar a incapacitar al paciente dada la so intensidá. Suel unviar tres dellos meses, anque la duración tamién ta condicionada pola edá. La paralís motora produzse cuando'l virus estender a les zones allegantes del gangliu nerviosu infestáu y afecta a los músculos cercanos al dermatoma implicáu. En casi tolos casos produz una recuperación total de la función. Un entueyu potencialmente grave, pero infrecuente, ye la insuficiencia respiratoria por paralís diafragmática, en casu de afectación del nerviu vagu o X par cranial. Otros entueyos neurolóxicos que pueden acompañar al herpes zóster inclúin meningoencefalitis, mielitis transversa y polineuropatíes.[7]

Nel casu del herpes zóster na cara, pueden producise entueyos tales como paralís facial, davezu de la zona envernada y amenorgamientu de l'audición o encefalitis nel llamáu síndrome de Ramsay Hunt, cuando tán implicaos el nerviu facial y el nerviu vestibulococlear. El zóster oftálmico rique atención oftalmolóxica urxente, yá que deriva n'entueyos oculares nel 20-70 % de los pacientes, tales como conxuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis, glaucoma secundariu y uveítis anterior. Pueden esistir paralís de los pares craniales III, IV y VI, provocando problemes nel movimientu ocular. El zóster oftálmico ye la causa principal de la necrosis aguda de la retina, una patoloxía que puede provocar ceguera.[57] Otru entueyu de la afectación del nerviu oftálmico ye'l síndrome d'herpes zóster y hemiplexía contralateral tardida, qu'apaez selmanes dempués de los síntomes cutaneos y cursa con unu o dellos infartos cerebrales por cuenta d'una angeitis granulomatosa de les arteries cerebrales.[7]

N'individuos inmunodeprimidos puede producise l'herpes zóster xeneralizáu: les mancadures apaecen a distancia del dermatoma afeutáu al tremase'l virus per vía hematóxeno dende'l gangliu, el nerviu o la piel infestada. L'herpes zóster necróticu produzse cuando les angüeñes evolucionen a úlceres fondes y necróticas, que puede traer sobreinfección bacteriana y una posterior septicemia.[58]

Profilaxis

La única vacuna qu'esiste hasta'l momentu contra l'herpes zóster ye la Zostavax®, desenvuelta pola compañía farmacéutica d'Estaos Xuníos MSD.[10] Ye una vacuna atenuada, esto ye, ta compuesta por virus vivos que perdieron el so roxura y patoxenicidá. Estos se multipliquen nel organismu del güéspede con normalidá y provoquen una respuesta inmune al igual que lu fadría mientres una infeición natural, pero ensin provocar un estáu patolóxicu. Refuérzase asina la inmunidá específica al VVZ na persona vacunada.[59]

Pa comprobar la eficacia d'esta vacuna, realizóse un estudiu en 38 546 persones mayores de 60 años non inmunodeprimidos, a los que se-yos estremó en dos grupos. La farmacéutica alministró un placebo al grupu control y Zostavax® al otru. Los resultaos amosaron un amenorgamientu del 51,3 % na incidencia d'herpes zóster, y un 66,5 % la de la neuralxa posherpética. Como prevención del desenvolvimientu del herpes zóster, la vacuna foi más eficaz naquellos pacientes que teníen ente 60 y 69 años, ente que pa prevenir la NPH foi más efectiva pa los mayores de 70 años.[10]

Sicasí, primeramente al desenvolvimientu de la vacuna conocía'l fechu de que los adultos podíen adquirir inmunidá natural al traviés del contautu con neños con varicela, lo cual ayudaba a menguar la reactivación d'herpes zóster.[60][61] La ingesta de micronutrientes, como vitamines antioxidantes (vitamina A, C, Y) o la vitamina B, según el consumu de fruta fresco, pueden amenorgar el riesgu de carecer herpes zóster. Un estudiu nel qu'un grupu de pacientes tomaben menos d'una ración diaria de fruta amosaron un riesgu tres veces mayor de zóster que'l grupu que consumía más de tres raciones diaries. Esti efeutu foi visible tamién pa persones mayores de 60 años.[62]

Ver tamién

Referencies

  1. ↑ Édouard Monneret, Louis Fleury (1848). Tratáu completu de patoloxía interna 7. Imprenta Vda. de Xordán é Fíu, páx. 374. «Herpes zóster (fueu de San Antonio, fueu sacro, ignis sacer, erisipela pustulosa, zona, zona repens, zona serpiginosa, herpes flictenoides en zona de Alibert)»
  2. ↑ Castañeda Fernández, J.A.; de la Corrolada García, J. (2003). «Neuropatíes perifériques». Medisan 7 (4). http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol7_4_03/san07403.htm.
  3. 1 2 3 4 Zamula, Evelyn. Alministración d'Alimentos y Melecines de los Estaos Xuníos (ed.): «Shingles: An Unwelcome Encore» (inglés). Consultáu'l 6 de xineru de 2011.
  4. ↑ José Miguel Soriano del Castiellu editorial=Díaz de Santos (2007). Micotoxinas n'alimento, páx. 6. ISBN 9788479788087. «Ye importante saber que'l fueu de San Antonio ye'l ergotismo, y non l'escorbutu o l'herpes zóster»
  5. ↑ Joseph Jakob von Plenck (1798). Tratáu d'enfermedaes cutanees. Pedro Pereyra, Imprenta Real (Madrid), páx. 22. «Zona seu zoster.[...] Otros llamen a esta enfermedá ignis sacer, o fueu de San Antonio, o erisipela pustulosa»
  6. ↑ El nome fueu de San Antonio designaba principalmente al ergotismo, que mientres sieglos afaró Europa occidental.[4] Pero darréu usóse esi nome tamién pal herpes zóster, creando tracamundiu.[5]
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