Enfermedá pulmonar obstructiva crónica

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Corte de pulmón amosando cuévanos enfisematosos tipu centrolobulillar carauterísticu en fumadores.
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 J41, J42, J44
CIE-9 496.0
CIAP-2 R95
OMIM 606963
DiseasesDB 2672
MedlinePlus 000091
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eMedicine med/373
MeSH C08.381.495.389
Especialidá neumoloxía
Sinónimos
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La enfermedá pulmonar obstructiva crónica (EPOC)[1] ye un trestornu pulmonar que se caracteriza pola esistencia d'una obstrucción de les víes respiratories xeneralmente progresiva y irreversible. Atópase una mayor incidencia en persones espuestes al fumu del tabacu y produz como síntoma principal un amenorgamientu de la capacidá respiratoria, qu'avanza amodo col pasu de los años y causa un deterioru considerable na calidá de vida de les persones afeutaes, pudiendo causar una muerte prematura.[2]

Ente un 20 % y un 25 % de los fumadores desenvuelven la enfermedá, pero desconocen les causes de predisposición al desenvolvimientu, anque pue que seya un componente multifactorial qu'incluyan elementos ambientales (como susceptibilidá individual).[ensin referencies]

Definición

Nel añu 2002, el Segundu Consensu Mexicanu pal Diagnósticu y Tratamientu de la EPOC, definir como:

Enfermedá carauterizada por llimitación al fluxu aéreo la cual nun ye modificable significativamente y ye usualmente progresiva. Esta llimitación acomuñóse con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea que los sos factores de riesgu más importante son la esposición a partícules nocives y gases, principalmente derivaos del consumu de tabacu y esposición a fumu de lleña.

Según la iniciativa GOLD de 2017, na Guía pal manexu y prevención de la EPOC:

La Enfermedá Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) ye una enfermedá común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomes respiratorios persistentes y llimitación del fluxu aéreo que se debe a anomalíes de les víes respiratories y/o alveolares por esposición significativa a partícules o gases nocivos.[3]

Epidemioloxía

La prevalencia mundial de la EPOC bazcuya ente'l 5 y el 10 % de la población adulta ente 40 y 80 años. Si consideramos al total de la población la prevalencia ye d'aproximao'l 1% en toles edaes.[4] La EPOC aumentó la so prevalencia nes últimes décades y ye 3-4 vegaes más frecuente n'homes qu'en muyeres (15 % en fumadores, el 12,8 % en exfumadores y el 4,1 % en non fumadores;[5]) dada la mayor prevalencia de tabaquismu nos homes, anque esto espérase que camude nes próximes décades yá que el consumu de tabacu en muyeres nueves ye significativamente mayor al de los homes nuevos.[6] Anque la prevalencia depende en gran parte de la definición fisiolóxica utilizada'l valor más simple y con mayor sensibilidá ye usar la rellación FEV1/FVC <0,7 (<70 %).[7] N'España realizáronse dellos estudios epidemiolóxicos con base poblacional, llogrando una prevalencia global de 9,1 % (el 14,3 % n'homes y el 3,9 % en muyeres) de la población d'adultos mayores de 40 años.[8][9]

El proyeutu Platino, lleváu a cabu pola ALAT (Asociación Llatinoamericana del Tórax), dexó conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países d'Iberoamérica (Brasil, Chile, Méxicu, Uruguái y Venezuela), variando enforma los porcentaxes d'un país a otru, ente un 7,8 % en Ciudá de Méxicu y un 17 % en Montevidéu.[10]

Mortalidá

La mortalidá global de la EPOC taba na sesta posición con 2,2 millones de muertes nel añu 1990, prevese un enclín n'ascensu hasta la 3ª causa de muerte nel 2020.[11] Un estudiu realizáu n'EE.XX. nel periodu de 1971 - 2000, amosó que'l cambéu de mayor importancia mientres dichu periodu foi l'aumentu de la mortalidá en muyeres que pasó de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 nel añu 2000[12]

En 1998, n'España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte nos homes (56,3/100.000 habitantes) y l'octava en muyeres (12,3/100.000 habitantes)[13]

Morbilidad

De forma global, la morbilidad de la EPOC ye alzada, aumenta cola edá y ye cimera n'homes qu'en muyeres na actualidá.

Etioloxía

La EPOC ta fundamentalmente acomuñada al tabaquismu, sobremanera en países desenvueltos. En delles sociedaes bien ablayaes, por cuenta de la esposición a fumos tóxicos, puede desenvolvese EPOC. Tamién se da casos, anque cada vez menos en países desenvueltos, de muyeres que cocinen con fueu de lleña n'espacios amenorgaos y mal ventilados.

La mortalidá global de la EPOC taba na sesta posición con 2,2 millones de muertes nel añu 1990, se preve un enclín n'ascensu hasta la 3ª causa de muerte nel 2020.[14] Un estudiu realizáu en EE. XX. Nel periodu de 1971-2000, amosó que'l cambéu de mayor importancia mientres dichu periodu foi l'aumentu de la mortalidá en muyeres que pasó de 20,1/100 000 en 1980 a 56,7/100 000 nel añu 2000[15]

En 1998, n'España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte nos homes (56,3/100 000 habitantes) y l'octava en muyeres (12,3/100 000 habitantes).[16]

Factores de riesgu

Nos países desenvueltos, el tabaquismu contribúi al 95 % de los casos de EPOC, siendo'l factor de riesgu más prevalente.[17] Otros factores comúnmente acomuñaos a una EPOC son:

Distribución del xen PiZZ n'Europa.

Factores del güéspede

  • Factores xenéticos: Esisten numberosos informes qu'afirmen que na patoxénesis de la EPOC tán o tienen de tar implicaos dellos factores xenéticos ambientales. Partiendo de la base de que solo un 15-20 % de los fumadores desenvuelven la enfermedá, ye lóxicu pensar que la xenética tien de xugar un papel importante na susceptibilidá individual. Sicasí, l'estudiu Framingham suxure que, na población xeneral, los factores xenéticos contribúin bien pocu na perda de la función pulmonar,[18] col fluxu espiratorio en primer segundu (FEV1) influyíu principalmente por un locus nel cromosoma 5 brazu q. Un factor xenéticu establecíu de la EPOC ye la defectu de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), anque'l defectu de α1 (apanfilo ZZ del xen α1-antitripsina-PiZZ) asocede en menos del 1 % de los casos (ver imaxe).[19]
Xenes candidatos asociaos al desenvolvimientu de EPOC
  • α1 antitripsina (AAT)
  • α1-antiquimiotripsina (AACT)
  • Hidrolasa epóxida micosomal (EPHX)
  • Glutatión-S-transferasa (GSTs)
  • Hemooxigenasa-1 (EPHx)
  • Factor de necrosis tumoral (TNF-α)
  • Regulador de trasmembrana de Fibrosis quística (CFRT)
  • Dieta: Una ingesta probe en vitamines antioxidantes (A, C, Y) acomuñóse en delles ocasiones a un mayor riesgu de EPOC[20][21] y n'estudios más recién contémplase la importancia de la vitamina C y del magnesiu.[22] Esiste dalguna evidencia de que les dietes riques n'aceite de pexe van amestaes a una menor prevalencia de EPOC, anque estudios similares nun confirmaron estos afayos. Los flavonoides de les frutes y verdures sigo que paecen beneficiosos.[23] Una bona nutrición dende los primeros años de la vida ye bien importante y los naciellos de baxu pesu pa la so edá gestacional tien mayor riesgu de desenvolver EPOC n'etapes posteriores.
  • Atopia y hiperreactividad bronquial: En neumoloxía la llamada hipótesis holandesa que proponía que l'atopía y la IgE taben implicaes nel desenvolvimientu de la EPOC.[24] La EPOC puede tener una mayor reactividá de la vía aérea a la histamina y a la metacolina. Conozse que la mortalidá por EPOC aumenta con atopia más grave y con hiperreactividad de la vía aérea.[25][26] Un estudiu llonxitudinal indicó una asociación ente eosinoflía y mortalidá por EPOC solo en grupos que sufrieren ataques d'asma.[27]
  • Sexu: Dellos estudios atoparon una mayor prevalencia de EPOC en muyeres que n'homes.[28][29] Anque s'alderica si les muyeres son más sensibles a los efeutos del tabacu, esiste evidencia que confirma que les adolescentes nueves fumadores algamen una menor función pulmonar.[30] Nos países en desenvolvimientu, les muyeres pueden tar espuestes en mayor grau que los homes por cuenta de la contaminación ambiental al usar combustibles na cocina.[31]

Factores ambientales

  • Tabaquismu
  • Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxidu d'azufre y la contaminación por partícules respirables (fumu negro o partícules de materia <10 μm [PM10]) ta acomuñada a bronquitis crónica simple y a la EPOC.[32] Puede haber interacción ente la contaminación ambiental y el consumu de tabacu.
  • Polvu y productos químicos n'ambiente llaboral: La esposición llaboral al polvu (carbón, xil, cuarzu) a vapores d'isocianato y disolventes pueden ser una factor acomuñáu a l'apaición de EPOC, actuando col consumu de tabacu.[33] Estudióse que la esposición al cadmiu y l'esposición a vapores de soldadura podría tar acomuñáu a l'apaición d'enfisema.[34]
  • Infeición: Les infeiciones respiratories mientres les primeres etapes de la vida tán acomuñaes a la EPOC n'etapes posteriores de la vida.[35][36] Viose qu'infeiciones víriques latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria nel enfisema y predisponer al desenvolvimientu de EPOC.[37]

Fisiopatoloxía

Na EPOC prodúcense distintos fenómenos patolóxicos en cinco puntos anatómicos, resultando en delles manifestaciones clíniques:[38]
  • Bronquitis crónica: Inflamación crónica de vía aérea que conduz a hipersecreción mucosa con tos granible crónica.
  • Bronquiolitis obstructiva: Inflamación de vía aérea pequeña que provoca fibrosis y remocicáu conduciendo a obstrucción de vía aérea.
  • Enfisema: Por cuenta de destrucción proteolítica con remocicáu de bronquiolos y alvéolos.
  • Enfermedá vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destrucción de llechu capilar pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar y insuficiencia cardiaca derecha. Esta patoloxía conozse como cor pulmonale.
  • Enfermedá sistémica: En casu de EPOC avanzada hai inflamación extrapulmonar con caquexia y perdida de masa magra con debilidá muscular.[38]

La respuesta inflamatoria esaxerada a la inhalación de partícules o gases (fundamentalmente al fumu del tabacu), más allá d'una respuesta inflamatoria normal de proteición, ye un eventu carauterísticu de la EPOC que provoca mancadures pulmonares en fumadores susceptibles.[39][40] La mancadura de la célula epitelial bronquial y l'activación de los macrófagos causen la lliberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos lliberen entós unes proteases que van afectar a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones nel texíu conxuntivo.Una vegada secuestraos los neutrófilos xuntar a la célula endotelial y migren al tracto respiratoriu sol control de factores quimiotácticos como'l leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

Asina mesmu los linfocitos T CD8+ citotóxicos xueguen un papel na cascada inflamatoria. Señalóse que la presencia de linfocitos T podría estremar ente los fumadores que desenvuelven EPOC y aquellos en que nun la desenvuelven, basáu na rellación ente'l númberu de célules T, la cantidá de destrucción alveolar y l'intensidá de obstrucción al fluxu aéreo.[41] Una de les causes que se describieron pa esplicar la respuesta inflamatoria amplificada na EPOC ye la colonización de la vía aérea por patóxenos bacterianos o víricos.[42]Ye posible tamién que'l fumu del tabacu estropie la célula epitelial bronquial xenerando nuevos autoantígenos qu'aguiyen respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedá autoinmune.[43]

La proteólisis, la fibrosis y el remocicáu de les víes aérees pequeñes son les carauterístiques prominentes de la patoloxía del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuyir tamién na patoxenia de la EPOC.

Les célules y los sos mecanismos

  • Macrófagos La cantidá de macrófagos ta bien alzada nes muestres de llavadura bronca-alveloar na EPOC.[44] L'activación d'estes célules realízase al traviés del fumu del tabacu y otros irritantes esneldaos.El númberu de macrófagos na vía aérea correspuéndese tantu cola estensión de la destrucción del parénquima nel enfisema como cola gravedá de la obstrucción.[45][46] Los pulmones de los fumadores ensin EPOC tamién amuesen un númberu mayor de macrófagos, sicasí los macrófagos nos pacientes EPOC tán más activaos, lliberen más proteínes inflamatorias y tien mayor capacidá elastolítica[47]En biopsies bronquiales atopóse que'l fumadores con EPOC presenten más célules espresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α).
  • Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumenten tantu en númberu como en porcentaxe convirtiéndose nel subgrupu de célules T dominante. Viose que la medría de CD8+ ta acomuñáu a amenorgamientu de la función pulmonar.[48] Estes célules podríen contribuyir na fisiopatoloxía de la enfermedá al traviés de la lliberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores qu'inducen apoptosis nes célules alveolares tipu1. Desconozse si los CD8+ nel EPOC son de tipu Tc1(productores d'interferón) o del tipu Tc2 (productor d'IL-4).
  • Neutrófilos

Cuadru clínicu

Deos en paliyu de tambor nun paciente masculín de 51 años d'edá con cardiopatía crónica y enfisema.

La EPOC acomuñar a dos enfermedad fundamentalmente:

  • Enfisema pulmonar: Ye l'agrandamientu permanente de los bronquiolos terminales, con destrucción de la paré alveolar, pudiendo o nun presentase fibrosis. Esto provoca'l colapsu de les víes respiratories. Suelse evidenciar na clínica por polipnea y taquipnea, pero con amenorgamientu del murmuriu vesicular a l'auscultación y, por aumentu del espaciu retroesternal na radiografía llateral izquierda del tórax.[49] El perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) ye: astenia, alredor de 60 años, escasa expectoración, disnea precoz, leve alteración del espardimientu de gases, signos radiolóxicos de hiperinsuflación y bulles, bien baxa capacidá d'espardimientu de CO y una resistencia de la vía aérea pocu alteriada (dacuando elevada). Estos pacientes llogren poca ameyoramientu clínicu col usu de broncodilatadores y polo xeneral progresen desfavorablemente col pasu del tiempu.[50]
  • Bronquitis crónica: Ye una inflamación de los bronquios, que fai que s'amenorgue'l fluxu d'aire qu'entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hai un aumentu de la secreción mucosa qu'apexa les víes respiratories. En términos clínicos, considérase como crónica cuando s'aprecia tos y expectoración na mayor parte de los díes mientres 3 meses al añu, en siquier 2 años consecutivos.[51] El perfil de los pacientes que sufren bronquitis crónica (Perfil Blue bloater) ye: sobrepesu, alredor de 50 años, expectoración abondosu, disnea tardida, grave alteración del intercambiu de gases, cambeos crónicos radiolóxicos, frecuente apaición de cor pulmonale, amenorgamientu leve del espardimientu de CO.

Diagnósticu

Volumes y capacidaes pulmonares estáticos.

Pal diagnósticu de EPOC utilízase una prueba llamada espirometría, que mide la capacidá funcional pulmonar. Los suxetos presenten una FEV1 post-broncodilatador menor al 80 % (sacante nel estadiu 1 onde VEF1 ye mayor o igual al 80 %) y una rellación FEV1/FVC menor a 0.70.[52]

Clasificación

La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease hai categorizado los graos de la EPOC en:

Clasificación de gravedá de la llimitación del fluxu aéreo na EPOC
(Con base en VEF1 post broncodilatador)
EstadiuGravedáFEV1/FVCFEV1 predichu
GOLD 1Leve< 70 %> 80 % con o ensin síntomes crónicos
GOLD 2Moderada50 a 80 % con o ensin síntomes crónicos como tos, expectoración, disnea.
GOLD 3Grave30 a 50% con o ensin síntomes crónicos
GOLD 4Bien grave< 30 % o
30 a 50% más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg).
Gravedá
EPOC		FEV1/FVC PostbroncodilatadorFEV1 % predichu
Leve≤0.7≥80
Moderáu50-80
Grave30-50
Bien grave<30
o
30-50 con Fallu respiratoriu crónicu cola falta d'osíxenu'l músculu amuesa baxos niveles de ATP

Tratamientu

La terapia con osíxenu ye d'usu obligatoriu en casu d'amenorgamientu na concentración de la saturación d'osíxenu, bien seya esta midida con unos gases arteriales o con un oximetría de pulsu.

Los casos d'enfermedá crónica trátense amás de les beta 2 agonistas con esteroides esneldaos como la beclometasona; amás úsase'l Bromuru de ipratropio o con Glicopirronio bromuru. Encamiéntase l'usu de esteroides orales superior a 14 díes como la Prednisona porque dempués d'esti tiempu nun hai un efeutu demostráu; usáronse esquemes de 5 díes de tratamientu oral con bones resultaos los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona indicar nel casu de que mientres la enfermedá preséntese broncoespasmo, d'esta manera amenorga la obstrucción al fluxu. L'usu de Teofilina nun ye contradictoriu. La Kinesioloxía Respiratoria KTR indícase como Pilar Central nel tratamientu.

Oxigenoterapia

Polo xeneral, l'alministración d'osíxenu de forma crónica ta indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 ente 55 y 60 mm Hg acomuñáu a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55 %). Nestos pacientes la oxigenoterapia continua siquier > de 15 hores al día demostró ameyorar la sobrevivencia.[53] Puede ser necesariu baxos fluxos d'osíxenu yá qu'en pacientes con EPOC, el control de la respiración ta controláu fundamentalmente polos niveles d'osíxenu más que polos de carbónicu, aumentos de la entrega d'osíxenu puede menguar esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Les guíes clíniques de l'American Thoracic Society sobre EPOC recueyen l'usu d'osíxenu y los sos riesgos.[54]

Ver tamién

Notes

  1. ↑ «EPOC o epoc, non Epoc.» Fundéu. Consultáu'l 5 de marzu de 2015.
  2. ↑ A. Martin Zurro: Claves diagnósticas en Medicina de Familia, atención al paciente con asma y EPOC na consulta del médicu de familia. Editorial Masson S.A. 2002, ISBN 84-458-1236-X
  3. ↑ Resume 2017: Estratexa Global pa Diagnósticu, Tratamientu y Prevención de la Enfermedá Pulmonar Obstructica Crónica, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017. Disponible n'http://goldcopd.org/wp-content/uploads/2016/12/wms-GOLD-2017-Pocket-Guide.pdf
  4. ↑ http://www.guiasalud.es/egpc/EPOC/completa/estremáu04/epidemiologia.html
  5. ↑ http://www.archbronconeumol.org/es/datos-epidemiologicos-epoc-espana/articulo/13100985/
  6. ↑ Pride NB. Chronic obstructive pulmonary disease. Epidemiology, aetiology and natural history. En: Brewis MAL et al editores. Respiratory Medicine. London: Baillière Tindall, 1990.
  7. ↑ Celli et al. «Population impact of different definitions of airways obstruction.» Eur Respir J. 2003; 22: 268-273.
  8. ↑ Sobradillo V. et al: Estudiu IBEREPOC n'España: prevalencia de síntomes respiratorios habituales y de llimitación crónica al fluxu aéreo. Arch Bronconeumol. 1999; 35: 159-166.
  9. ↑ Brotons B, Perez J. A. et al: «Prevalencia de la enfermedá pulmonar obstructiva crónica y de l'asma. Estudiu tresversal.» Arch. Bronconeumol. 1994; 30: 149-52.
  10. ↑ Proyeutu Platino
  11. ↑ Murray et al. MOtality by cause for eight regions of the world:Global Burden of Disease Study.Lancet Murray et al. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020:Global Burden of Disease Study.Lancet 1997;349:1498-504
  12. ↑ Mannino DM et al. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United Sates, 1971 - 2000. Repir Care 2002;47:1148-9
  13. ↑ Centru Nacional d'Epidemioloxía. Institutu de Salú Carlos III. Mortalidá. España y Comunidaes Autónomes
  14. ↑ Murray et al. «Mortality by cause for eight regions of the world:Global Burden of Disease Study.» Lancet Murray et al. «Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020:Global Burden of Disease Study.» Lancet 1997;349:1498-504.
  15. ↑ Mannino DM et al. «Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United Sates, 1971 - 2000.» Repir Care 2002;47:1148-9.
  16. ↑ Centru Nacional d'Epidemioloxía. Institutu de Salú Carlos III. Mortalidá. España y Comunidaes Autónomes.
  17. ↑ P.J.Barnes, S.D.Shapiroby R.A.Pauwels. «Enfermedá pulmonar obstructiva crónica: mecanismos moleculares y celulares.» Eur Respir J. (edición española) 2004;5(2):76-95.]
  18. ↑ Gottlieb DJ, et al. «Heritability of llonxitudinal change in lung function. The Framinghan Study.» Am J Crit Care Med. 2001;164:1655-9.
  19. ↑ Dowson LJ, et al. «Llonxitudinal changes in physiological, radiological, and health status measurement in alpha(1)-antytripsin deficiency and factors associated with torne.» Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1805-9.
  20. ↑ Britton JR et al Dietary antioxidant vitamin intake and lung function in the general population. Am. J. Respir Crit Care Med 1995;151:1383-7
  21. ↑ Morabia A. et al. «Vitamin A, cigarette smoking and airway obstruction.» Am Rev Respir Dis. 1989;1312-16.
  22. ↑ McKeever TM et al. «Propsective study of diet and torne in lung function in a xeneral population.» Am Rev Respir Crit Care Med 2002;165:1299-303.
  23. ↑ Tabak C et al. «Chronic obstructive pulmonary disease and intake of catechins, flavonols and flavones: the MORGEN Study.» Am Repir Crit Care Med 2001;164:61-4.
  24. ↑ Orie NGM et al. «The host factor in bronchitis.» In Orie NGM, Sluiter HJ eds. Bronchitis, an international symposium Assen, Netherland:Royal Vangorcum, 1961.
  25. ↑ Hospers JJ et al. «Histamine airways hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease:a cohort study.» Lancet 2000;356:1313-17
  26. ↑ Vestbo J et al. «Airways hiperresponsiveness and COPD mortality.» Thorax 2001;56(Suppl 2) 11-14.
  27. ↑ Hospers JJ. et al. «Asthma attacks with eosinophilia predictor mortality from chronic obstructive pulmonary disease in xeneral population sample.» Am J Respir Crot Care Med. 1999;160:1869-74.
  28. ↑ Feinleib M. et al. Trends in COPD morbidity and mortality in the United States. Am. Rev Respir Dis 1989;140:S9-18
  29. ↑ Prescott Y. et al Gender diffrerence in smoking effects on lung function and risk of hospitalization for COPD: results from a Danish llonxitudinal population study. Eur Respir J 1997;10:822-7
  30. ↑ Gold DR. et al.Effects of cigarrete smoking on lung function in adolecents boys and girls.N Eng J Med 1996;335:931-7
  31. ↑ Dennis RJ. et al. Woodsmoke exposure and risk for obstructive airways disease among wome. Chest 1996;109:115-9
  32. ↑ Abbey DE. et al. «Long-term particulate and other air pollutants and lunng function in nonsmokers.» Am J Respir Crit Care Med 1998;158:289-98.
  33. ↑ Hendrik DJ. et al. Occupational and chronic obstructive pulmonary diasease [COPD]. Thorax 1996;51:947-55
  34. ↑ Davison AG. et al. Cadmium fume inhalation and emphysema. Lancet 1988;1:663-7
  35. ↑ Barker DJ et al. The intrauterine an early postnatal origins of cardiovascular disease and chronic bronchitis. J Epidemiol Community Health 1989;237-40
  36. ↑ Stracha DP. et al Chest illness in infancy and chronic respiratory disease in later life:an analisys by month of birth. Int Epidemiol 1994;23:1060-8
  37. ↑ Retamales I. et al. Amplification of inflammation in emphysema and its association with latent adenoviral infection. Am J Repir Crit Med 2001;164:469-73
  38. 1 2 T Hansel and Peter J. Barnes. Atles de la Enfermedá Pulmonar Obstructiva Crónica2005. 1;en Parthenon Publishing
  39. ↑ Cosio l'a el. Nueves perspectives terapéutiques farmacolóxiques nel manexu de la EPOC. Arch Bronconeumol 2007;43 Supl 4:27-35
  40. ↑ Hogg JC et al. The nature of small airways obstruction in chronic obstructive disaese. N Engl J Med 2004;350:2654-53
  41. ↑ Saetta M et al. CD8+ T-lymphocytes in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:882-6
  42. ↑ Retamales et al. Amplificatioon of inflamamtion in emphysema and its association with latent adenoviral infection. Am J Respir Crit Care Med 2000;164:496-73
  43. ↑ Agusti A. et al. Hypotesis:does COPD have an autoinmune component.Thorax 2003;58:832-4
  44. ↑ Pesci et al. Inflammatory cells and mediators in bronchial lavage of patients with chornic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1998;12:380-6
  45. ↑ Finkeltein R et al. Alveolar inflammation and its relation to emphysema in smokers. Am J Resp Crit Care Med 1995;152:1666-72
  46. ↑ Di Stéfano et al.: "Severity of airflow limitation is associated with severity of airway inflammation in smokers", en Am J Resp Crit Care Med, 158: páxs. 1277-1285; 1998.
  47. ↑ Lim S. et al.: "Balance of matrix metalloproteasa-9 and tissue inhibitor of metalloprotease-1 from alveolar macrophagos in cigarretes smokers", en Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1355-60
  48. ↑ O'Shaughenessy T. C. et al.: "Inflammation inbronchial biposies of subjects with chronic bronchitis:inverse relationship of CD8+ T lymphocyties with FEV1", en Am J Respir Crit Care Med, 155: páxs. 852-857; 1997.
  49. ↑ Snider GL. et al. The definition of emphysema:report of National Heart,Lung and Blood Institute,Division of Lung Diseases, Workshop. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 182-185.
  50. ↑ Myers, Allen R. (1997). Medicine, 3ra (n'inglés), Lippincott Williams & Wilkins, páx. 71. ISBN 078172144X.
  51. ↑ Longmore, J. M.; Murray Longmore; Wilkinson, Ian; Supraj R. Rajagopalan (2004). Oxford handbook of clinical medicine. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press, páx. 188-189. ISBN 0-19-852558-3.
  52. ↑ Myers, Allen R. (1997). Medicine, 3ra (n'inglés), Lippincott Williams & Wilkins, páx. 66. ISBN 078172144X.
  53. ↑ Elsevier Article Locator
  54. ↑ Standards for the Diagnosis and Management of patients with COPD. American Thoracic Society y European Respiratory Society, 2004. American Thoracic Society y European Respiratory Society.

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