Edema
(nome de signu clínicu)
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 R60.9
CIE-9 782.3
DiseasesDB 9148
MedlinePlus 003103
MeSH D004487
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Edema periorbital producíu por una inflamación.

El edema (o hidropesía) ye l'acumuladura de líquidu nel espaciu estracelular o intersticial, amás de los cuévanos del organismu.

L'edema considérase un signu clínicu. Revisar de forma interdiaria (día por mediu) y, cuando ye facederu, mídese la contorna de la zona afeutada con una cinta métrica (en milímetros). Esti efeutu ye fácilmente apreciable cuando se produz una quemadura solar, yá que se produz edema y encarnizamientu. Dempués d'apertar col deu sobre la quemadura, esa zona queda blanca mientres un tiempu hasta que vuelve al so estáu anterior.

Homeostasis de fluyíos corporales

Polo xeneral, la cantidá de líquidu intersticial ta definíu pol equilibriu de fluyíos del organismu, por aciu el mecanismu de homeostasis. Na práutica, la distribución de líquidos nel cuerpu sigue la regla 60-40-20. Pa un individuu normal, aproximao'l 60% del pesu corporal ye agua, del cual aproximao'l 40% ye intracelular, y el 20% ye estracelular. Como 1 l d'agua pesa 1 kg, deduzse que'l 60% d'una persona de 70 kg son 42 kg (o 42 l) d'agua corporal total. Si'l 40% del pesu de la persona ye agua corporal intracelular, entós el volume intracelular ye aproximao 28 l, y el volume estracelular aproximao 14 l, que se parte ente'l volume intravascular (el plasma sanguineu, que representa'l 25%: unos 4 l) y extravascular (el líquidu intersticial, el 75% restante: 10 l).[1]

Los fluyíos de los compartimientos intravascular y extravascular intercámbiense fácilmente pa caltener l'equilibriu indicáu. El fluyíu intravascular sale de los vasos sanguíneos (fundamentalmente al traviés de los capilares) y entra nel espaciu intersticial.[2] Este ye'l procesu de filtración de fluyíos. Envalórase que, nun órganu típicu, aproximao un 1% de plasma penerar escontra l'espaciu intersticial. En condiciones normales, por que el organismu tea n'equilibriu, el mesmu líquidu que sale de los vasos sanguíneos escontra l'espaciu intersticial tien de volver a la vasculatura. Hai dos víes poles cualos el fluyíu retorna a los sangre:

  • la mayor parte del fluyíu se reabsorbe nel segmentu final de los capilares o nes vénules de siguío; sicasí, la tasa de reabsorción de líquidos ye menor que la tasa de filtración, polo que fai falta un segundu mecanismu que recueya l'escesu de fluyíu peneráu escontra'l líquidu intersticial;
  • el segundu mecanismu implica los vasos linfáticos, que recueyen l'escedente de fluyíu intersticial y arramar nel sistema venosu, a nivel de les venes subclavias.

L'edema fórmase cuando se produz una secreción escesiva de líquidu escontra l'espaciu intersticial o cuando ésti nun se recupera de forma correuta, bien por problemes de reabsorción o por problemes linfáticos.

Hai siete factores que pueden contribuyir a la formación d'edema:[3]

  1. Por medría de la presión hidrostática o #

amenorgamientu de la presión oncótica nos vasos sanguíneos;

  1. por aumentu na permeabilidá de la paré de los vasos sanguíneos, como asocede na inflamación;
  2. por obstrucción de la recoyida de fluyíos vía los sistema linfáticu; o, #

por cambeos nes propiedaes de retención d'agua de los texíos, # por amenorgamientu de les proteínes plasmátiques que mengüen la presión oncótica del sangre, # por aumentu del volume de líquidu estracelular como resultáu de condiciones rellacionaes cola retención hídrica.

Una presión hidrostática alzada de cutiu reflexa un aumentu na retención d'agua y sodiu polos reñones.

Una presión oncótica amenorgada puede debese a un defectu de síntesis de proteínes plasmátiques nel fégadu o una perda escesiva de proteínes a nivel renal, como asocede nel síndrome nefrótico.

Nel linfedema, el sistema linfáticu atópase apexáu, bien porque ta estropiáu (por causa de una infeición, por casu), bien pola esistencia de malformaciones, diabetes, debilidá o falla conxénita del corazón

Edema nes piernes causáu por debilidá del corazón.

En cuanto al edema d'orixe inflamatorio, ye causáu por una molécula producida polos mastocitos y basófilos, la histamina, que dilata les arterioles y aumenta la permeabilidá de les vénules, lo que favorez la salida de fluyíu plasmático endoplástico.

Patoxenia del edema

La xeneración de fluyíu intersticial ta reguláu poles fuercies de la ecuación de Starling.[4]

La presión hidrostática dientro de los vasos sanguíneos (Pc) tiende a que l'agua penerar escontra l'espaciu intercelular, y de equí a los texíos. Esto xenera una diferencia na concentración de proteínes ente'l plasma sanguineu y el texíu, que xenera una presión oncótica (πc): la concentración de proteínes nel plasma tiende a reabsorber l'agua de vuelta dende los texíos escontra'l plasma. La ecuación de Starling establez que la tasa de fluxu de fluyíu vien definida pola diferencia ente los dos primas (la hidrostática y la oncótica) y pola permeabilidá del vasu sanguineu (Kf). La resultante de los dos primas determina'l sentíu del fluxu. La mayor parte del fluxu d'agua asocede nos capilares, o nes vénules postcapilares, que tienen una paré semipermeable que dexa pasar l'agua más fácilmente que les proteínes. Dizse que les proteínes son "reflexaes", porque nun pueden pasar llibremente, y l'eficiencia de la reflexón vien dada por una constante (R), de valor máximu 1. Si les separaciones ente les célules que formen el vasu ábrense, la permeabilidá a l'agua aumenta de primeres, pero a midida que les apertures aumenten de tamañu, la permeabilidá a les proteínes aumenta tamién.

Los cambeos nes variables de la ecuación de Starling pueden contribuyir a la formación d'edema, bien por aumentu na presión hidrostática dientro del vasu (que va impulsar l'agua escontra l'espaciu intercelular), un descensu na presión oncótica nel interior del vasu o un aumentu na permeabilidá de la paré del vasu. Esto postreru tien dos efeutos: dexa a l'agua fluyir con más llibertá y amenorga la diferencia de presión oncótica, al dexar a les proteínes salir del vasu con más facilidá.

En forma resumida, les causes principales d'edema son:[2]

a.- Aumentu de la presión hidrostática de la sangre na microcirculación:

  • por aumentu de la presión venosa, como asocede na insuficiencia cardiaca, la hipervolemia (aumentu del volume sanguíneo), obstrucción venosa (por trombosis venosa o compresión), incompetencia de les válvules venoses (el casu de les varices) o l'efeutu de la gravedá;
  • por aumentu de la presión arterial, como asocede na hipertensión;
  • por amenorgamientu de la resistencia arterial (por causa fisiolóxica o farmacolóxica);

b.- Aumentu de la permeabilidá capilar, por dañu vascular (por casu, en quemadures o traumatismos) o por cuenta de la presencia d'inflamación;

c.- Amenorgamientu del nivel de proteínes plasmátiques, sobremanera albúmina, que determina'l 70% de la presión oncótica. Cuando mengua'l nivel de proteínes mengua la presión oncótica, como asocede na cirrosis hepática, malnutrición, quemadures y síndrome nefrótico.

d.- Bloquéu del drenaxe linfáticu (linfedema), por traumatismos, inflamación de les víes linfátiques o invasión d'éstes por parásitos (por casu, filariasis).

Tipos d'edema

Según la temperatura

L'edema puede presentase fríu o caliente

Según la estensión

L'edema puede ser xeneralizáu (anasarca) en casu de síndrome nefróticu (oliguria, hipoalbuminemia, d'orixe crónica, y proteinuria), glomerulonefritis secundaria (Lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus, Gota, amiloidosis)

Edema xeneralizáu

Tamién denomináu sistémico, que cuando ye intensu provoca una hinchadura difusa de tolos texíos y órganos del cuerpu, especialmente'l texíu celular subcutáneu, llamándose entós anasarca.

Nel fallu cardiacu, produzse un aumentu na presión hidrostática, ente que nel síndrome nefrótico y nel fallu hepáticu produzse una cayida de la presión oncótica. Considérase qu'estes patoloxíes espliquen l'apaición d'edema, anque la situación podría ser más complexa.[5]

Nestos casos, puede producise edema en múltiples órganos y nos miembros periféricos. Por casu, un fallu cardiacu importante puede causar edema pulmonar, pleural, ascitis y edema periféricu.[6]

Nel casu del síndrome nefrótico, l'edema apaez de normal primero que los niveles de proteína na orina sían abondo elevaos como pa esplicar por sigo solo l'apaición d'edema por cuenta del amenorgamientu de la presión oncótica. Ello debe a que nesti síndrome, amás de les alteraciones de la permeabilidá glomerular, tamién se produz un aumentu de la permeabilidá vascular xeneral, lo qu'aumentaría la filtración escontra l'espaciu intersticial, produciéndose l'edema.

Edema alcontráu

Producir nuna parte del cuerpu, por casu ante una inflamación o hinchadura d'una pierna en casu de trombosis venosa.

L'edema alcontráu débese principalmente al amenorgamientu de la circulación linfática y al aumentu de la presión venosa nel segmentu afeutáu, bien por obstrucción o bloquéu linfáticos, nel primer casu; o por obstrucción (debida a la presencia d'un trombu, por casu) o compresión d'unu o dellos tueros venosos correspondientes a un segmentu del cuerpu. Estos edemes que se producen por circunstancies principalmente mecániques llámense edemes mecánicos.

L'edema alcontráu tamién puede debese a un aumentu de la permeabilidá capilar llindáu a una sola área o rexón, más bien circunscrita, por causa inflamatoria (edema inflamatorio) o alérxica (edema angioneurótico).

Según la llocalización

Fondu edema de la estremidá inferior d'una persona con fallu hepáticu crónicu, con signos d'estasis venosa tamién presentes.

Dellos exemplos d'edema n'órganos específicos:

  • Edema cardiogénico: empecipiar en región declive que s'atopen per debaxo del corazón principalmente en maleolos, tien aspeutu llisu, brillante, fríu, blandiu, con fóvea, atopar n'harmonía al grau de insuficiencia cardiaca llegando a anasarca, ascitis y hidrotórax, ye vespertín y meyora cola postura. Desencadenar pol aumentu dela presión hidrostática nel sector venosu de los capilares, que ruempe l'equilibriu ente presiones hidrostática y oncótica y causa el pasu de líquidu hemático a la fienda. L'edema empecipiáu d'esta forma se perpetua pola retención de sodiu y agua pol reñón en respuesta al amenorgamientu del volume sanguíneo eficaz. Na insuficiencia cardiaca derecha álzase la presión venosa sistémica, por que'l corazón nun ye capaz d'acoyer el sangre que vuelve poles venes. Ye posible qu'intervenga tamién la llimitación de drenaxe linfáticu una y bones la hipertensión venosa tresmitir al conductu torácicu. Esti edema caracterízase por que tiende a disponese en zones declive, obedeciendo a l'acción de la gravedá. D'esa manera, si'l paciente fai vida normal, reparar nos pies (todíos) y nes piernes, y mengua, pudiendo llegar a sumir, col decúbito nocherniegu. Pela cueta si l'enfermu vese obligáu a guardar cama, el líquidu, atropar na rexón sacra. Cuando algama gran desenvolvimientu, l'edema estender a otres zones (zanques, xenitales, paré abdominal) ya inclusive puede llegar a anasarca.
  • Ascitis: Ye'l cúmulu de líquidu na cavidad peritoneal o abdominal.
  • Hidrotórax o derrame pleural: Ye'l cúmulu de líquidu nel cuévanu pleural o torácica.
  • Hidropericardio o derrame pericárdico: Ye l'acumuladura de líquidu nel cuévanu pericárdica.
  • Hidrocefalia: Ye la dilatación de los ventrículos cerebrales por acumuladura de líquidu cefalorraquídeo.
  • Linfedema: acumuladura de linfa nel texíu celular subcutáneu supraaponeuróticu de los miembros, por defectu del sistema linfáticu. Esto puede debese a obstrucción, por casu por cuenta de la presión exercida por un cáncer o a la presencia de ganglios linfáticos engafaos, la destrucción de los vasos linfáticos por radioterapia o la infiltración de los vasos linfáticos por una infeición. Lo más frecuente ye'l fallu nel sistema de bombéu del sistema linfáticu, por cuenta de la inmovilidá, como asocede nos casos d'esclerosis múltiple o paraplejia.
  • Edema pulmonar: ye l'acumuladura de líquidu (trasudado) nos pulmones, nel espaciu intersticial del parénquima pulmonar, que puede llegar tamién a ocupar l'espaciu alveolar. Asocede por un aumentu sópitu de la presión (percima de 18 mmHg) nos capilares pulmonares. Esti aumentu de presión nos vasos pulmonares deber a la obstrucción pa estrayer sangrar vía les venes pulmonares. Esto debe de normal a una insuficiencia del ventrículu esquierdu del corazón. Tamién puede asoceder debíu al mal d'altor (edema pulmonar d'altitú) o pola inhalación de productos tóxicos. L'edema pulmonar produz insuficiencia respiratoria. El derrame pleural puede asoceder cuando'l líquidu tamién s'atropa nel cuévanu pleural.
  • Edema macular: Acumuladura anormal de líquidu nes capes de la retina (na mácula). La mácula se engruesa y produzse glaucoma. El líquidu vien de los vasos sanguíneos, que les sos parés tienen una función desaparente por cuenta de la diabetes. Ye un entueyu de la retinopatía diabética.
  • L'edema alredor de los güeyos denominar edema periorbital. Los texíos periorbitales apaecen enchíos de forma más evidente darréu dempués de llevantase, por cuenta de la redistribución gravitacional de fluyíos al pasar de la posición horizontal a la vertical.
  • Edemes cutaneu comunes reparar con picadures de mosquitu, araña, aviespa o abeya, y contautu de la piel con ciertes plantes, como la ortiga.

El mixedema nun constitúi un tipu d'edema, pos nesta afección (qu'apaez nel hipotiroidismo) el texíu ye infiltrado por una sustancia mucosa y non por líquidu como asocede nel edema. Danse, en dellos casos, edemes xeneralizaos, como por casu el casu de Jon Brower Minnoch.

Causes principales d'edema

Referencies

  1. ↑ Jackson, B.A.; C.Y. Ott (1999). «Ch. V Maintenance of body fluyíi volume.», Renal system. Integrated medical science.. Fence Creek Editors. ISBN 978-1-889325-31-6.
  2. 1 2 Klabunde, R.Y. (2005). «Ch.8 Exchange function of the microcirculation.», Cardiovascular physiology concepts. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-5030-X.
  3. ↑ Kumar, Abbas, Fausto (1999 n=China). Pathologic Basis of Disease, 7th edition. Elsevier Saunders, páx. 122. ISBN 0-7216-0187-1.
  4. ↑ Walter F., PhD. Boron. Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch, Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.
  5. ↑ Renkin EM. (1994) Cellular aspects of transvascular exchange: a 40-year perspective. Microcirculation 1(3):157–67.
  6. ↑ Cho S, Atwood J (2002). «Peripheral oedema». Am J Med 113 (7):  páxs. 580–6. doi:10.1016/S0002-9343(02)01322-0. PMID 12459405.



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