Caries

Destrucción d'un diente por caries dental.
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 K02
CIE-9 521.0
CIAP-2 D82
DiseasesDB 29357
MedlinePlus 001055
Especialidá Odontoloxía
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La caries[1] ye una enfermedá multifactorial que se caracteriza pola destrucción de los texíos del diente de resultes de la desmineralización provocada polos ácidos que xenera la placa bacteriana. Les bacteries fabriquen esi ácidu a partir de los restos d'alimentos de la dieta que se-yos queden espuestos. La destrucción química dental acomuñar a la ingesta d'azucres y acedos conteníos en bébores y alimentos. La caries dental acomúñase tamién a errores nes téuniques d'hixene, falta de cepilláu dental, o nun saber usar bien los movimientos de la llavadura bucal, ausencia de filo dental, según tamién, y n'enforma menor midida, con una etioloxía xenética. Comprobóse asina mesmu la influencia del pH de la cuspia en rellación a la caries. Tres la destrucción del esmalte ataca a la dentina y algama la magaya dentaria produciendo la so inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si'l diente nun ye tratáu puede llevar darréu a la inflamación del área qu'arrodia'l ápice (estremu del raigañu) produciéndose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a causar un absceso dental, una celulitis o inclusive una anxina de Ludwig.

Clasificación

Pa facilitar la comprensión de la clasificación, de siguío faise una curtia descripción de los distintos texíos que componen los dientes:

  • El esmalte dental. Ye un texíu duro, acelular (polo tanto nun ye capaz de sentir estímulos), que cubre la superficie de la corona del diente. Ta compuestu por un 96% de materia inorgánico (cristales de hidroxiapatita), un 2% de materia orgánico y un 2% d'agua.
  • La dentina. Ye un texíu duro y con cierta elasticidá, de color blancu amarellentáu, non vascularizado, que ta asitiáu darréu per debaxo del esmalte. Ta compuesta por un 70 % de texíu inorgánico (cristales de hidroxiapatita), un 18% de materia orgánico (proteínes coláxenes, responsables de la elasticidá) y un 12% d'agua.
  • El cementu radicular. Ye un texíu duro, paecíu al güesu, qu'arrodia la superficie esterna del raigañu. Ta n'íntimu contautu con unes fibres llamaes lligamentu periodontal, que xunen esti texíu al güesu. Nel adultu ta compuestu por un 45-50% de sustancies inorgániques (fosfatos de calciu), un 50-55% de material orgánico (coláxenu y mucopolisacáridos) y agua.
  • La magaya dentaria. Ye un texíu nidio que contién vasos sanguíneos (arteria y vena) que conducen el sangre escontra'l diente y fibres nervioses que-y otorguen sensibilidá.
  • El periodonto. Son les estructures que dan soporte y sustentabilidad al diente.

Caries coronal

La caries ye un procesu infeiciosu nel que dellos microorganismos de la placa dentobacteriana como Streptococcus mutans y Lactobacillus acidophilus producen ácidos qu'ataquen principalmente'l componente inorgánicu del esmalte dental y provoquen la so desmineralización. De nun ser revertíu esti fenómenu al traviés de la remineralización, favorez la perda de sustancia dentaria, que trai consigo formación de cuévanos nos dientes.

Regularmente'l procesu de la caries empecipiar nel esmalte de la corona de los dientes y cuando esiste migración xenxival el procesu carioso puede establecese tamién na porción radicular ya invadir el cementu dentario y, darréu, la dentina radicular. La caries defínese como un carecimientu multifactorial, nel que pa empecipiar el procesu de la enfermedá establez la intervención simultánea de tres grupos de factores: microbianos, del sustratu y elementos propios del suxetu afeutáu.

Caries radicular

La caries ye una enfermedá dentaria primaria, sicasí, la radicular ye secundaria a la esposición bucal del cementu por retraición xenxival fisiolóxica, senil o por enfermedá periodontal. La caries radicular ye la más frecuente nos vieyos y va ser un retu bien grande nel futuru tantu pa los pacientes como pa los odontólogos. Hai grandes evidencies de que la caries impacta la salú endocrina, cardiovascular y pulmonar, particularmente en persones fráxiles.

Etioloxía

Les caries empiecen nel esmalte esterior y estiéndense pola dentina y la magaya interior.
Los defectos de mineralización aumenten el riesgu de desenvolvimientu de caries dentales. Na imaxe, hipoplasias irreversibles del esmalte dental causaes pola enfermedá celiaca ensin tratar.[2]

La caries dental ye una enfermedá multifactorial, lo que significa que tienen d'allegar dellos factores por que se desenvuelva. Hasta'l momentu les investigaciones llograron determinar cuatro factores fundamentales:

  • Anatomía dental: la composición de la so superficie y la so llocalización fai que los dientes retengan más o menos placa dental. Por casu, los dientes posteriores (molares y premolares), son más susceptibles a la caries yá que la so morfoloxía ye más anfractuosa y amás presenten una cara oclusal onde abonden los riegos, fueses, puntos y fisuras, y la llingua nun llimpia tan fácilmente la so superficie; les zones que pueden ser llimpiaes poles mucoses y pola llingua denominar zona de autoclisis. Amás ye necesariu nomar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, por cuenta de una susceptibilidá xenética heredada o bien por problemes socioeconómicos, culturales y rellacionaos al estilu de vida (estos postreros van condicionar los sos vezos dietéticos y d'hixene oral). Les pieces dentales con defectos de mineralización son bien susceptibles a desenvolver caries.[3] Ente les principales causes de defectos na mineralización inclúyense la esposición a altes dosis de dioxines o PCB na lleche materno (en lactancias de duración cimera a los 9 meses),[4] toma enllargada de ciertos antibióticos,[5] enfermedaes infeicioses mientres los trés primeros años de vida (tales como la escarlatina, les paperes, el sarampión o la difteria),[4] una enfermedá celiaca non diagnosticada o tardíamente detectada (que frecuentemente cursa ensin síntomes dixestivos),[4][2][6][7][8] defectu de vitamina D, hipoparatiroidismo, desnutrición, malabsorción,[4] nacencia prematura, baxu pesu al nacer, privación d'osíxenu mientres el partu y problemes respiratorios crónicos que provoquen baxa oxixenación.[4][5]
  • Tiempu: la placa dental ye capaz de producir caries por cuenta de la capacidá acidogénica y acidurica que tienen los microorganismos que lu colonicen, de tala forma que los carbohidratos fermentables na dieta nun son abondes, sinón qu'amás estos tienen d'actuar mientres un tiempu enllargáu pa caltener un pH acedu constante a nivel de la interfase placa - esmalte. D'esta forma l'elementu tiempu forma parte primordial na etioloxía de la caries. Un órganu dental ye capaz d'aguantar 2 h per día de desmineralización ensin sufrir mancadura nel so esmalte, la cuspia tien un componente buffer o amortiguador nesti fenómenu pero'l cepilláu dental apurre esta proteición, esto ye, 20 min posterior a la ingesta d'alimentos l'órganu dental tien entá desmineralización (según la curva de Stephan), la presencia d'azucre na dieta produz 18 h de desmineralización posterior al cepilláu dental acomuñáu como destrucción química dental independientemente de la presencia d'un cepilláu calidable nel paciente.
  • Dieta: la presencia de carbohidratos fermentables na dieta condiciona l'apaición de caries, sicasí los almidones nun lo producen. Pero ye necesariu esclariar que'l metabolismu de los hidratos de carbonu producir por una enzima presente na cuspia denomada alfa amilasa salival o ptialina, esta ye capaz de degradar el almidón hasta maltosa y d'alcuerdu de la que permaneza'l bolu na boca podría biforcala hasta glucosa, esto produz un amenorgamientu nel pH salival que favorez la desmineralización del esmalte. Un procesu similar asocede a nivel de la placa dental, onde los microorganismos que lu colonicen empiecen a consumir dichos carbohidratos y la resultancia d'esta metabolización produz ácidos que mengüen el pH a nivel de la interfase placa - esmalte. La persistencia d'un pH inferior a 7 eventualmente produz la desmineralización del esmalte. Amás la presencia d'hidratos de carbonu nun ye tan importante cuando la frecuencia cola que l'individuu consume llindar a cuatro momentos d'azucre a lo más, d'esta manera l'amenorgamientu sópitu del pH puede restablecese pola aición de los sistemes amortiguadores salivales que son principalmente l'ácidu carbónico/bicarbonatu y el sistema del fosfatu.
  • Bacteries: aquelles capaces de xuntase a la película adquirida (formada por proteínes que bastiaron sobre la superficie del esmalte) y rexuntase formando un "biofilm" (comunidá cooperativa) d'esta manera safen los sistemes de defensa del güéspede que consisten principalmente na remoción de bacteries saprófitas y/o patóxenes ensin xuntar pola cuspia siendo estes darréu deglutidas. Primeramente nel biofilm atópase una gran cantidá de bacteries gram positives con poca capacidá de formar ácidos orgánicos y polisacáridos estracelulares, pero estes darréu, por cuenta de les condiciones de anaerobiosis de les capes más fondes son reemplazaes por un predominiu de bacteries gram negatives y ye nesti momentu cuando se denomada a la placa "cariogénica" ye dicir capaz de producir caries dental. Les bacteries xuntar ente sigo pero ye necesariu una colonización primaria a cargu del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia de los mutans amás atópense Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus, etc.

En condiciones fisiolóxiques l'ausencia d'unu d'estos factores llenda l'apaición o desenvolvimientu de caries.

Principales microorganismos implicaos

  • Streptococcus mutans (más atopáu en cultivos de dientes maltrataos)
  • Streptococcus sobrinus
  • Streptococcus mitis
  • Streptococcus salivarius
  • Streptococcus sanguis
  • Actinomyces viscosus
  • Actinomyces naeslundii
  • Streptococcus oralis
  • Actinomyces
  • Haemophilus
  • Lactobacillus acidophilus
  • Neisseria flava, Bifidobacterium, Rothias, Clostridium, Propionibacterium y Eubacterium (tienen un potencial acidógeno y acidotolerante, pero non como'l que tien S. mutans, y polo tanto tienen un baxu potencial cariogénico)

Factores de riesgu

Un factor de riesgu ye un eventu asociáu qu'inflúi na probabilidá de carecer o tar enfermu. Nesti sentíu, el riesgu ye la probabilidá de desenvolver caries dental y un factor de riesgu ye un eventu que predispone (como la hixene bucal deficiente) pa desenvolver la enfermedá.[9]

Dellos factores de riesgu Inclúin:

  • El ñácaru nun tien de ser lactado per mediu de biberón dempués de la erupción del primer órganu dental y muncho menos tienen d'añader compuestos azucarados a la lleche.
  • Hixene bucal: Contrariu a la creencia de que nun se debe cepillar la boca si nun hai dientes, ye recomendable llimpiar la boca de los ñácaros con una gasa enredada nel deu y moyada en sueru fisiolóxicu dempués de cada comida. cuando yá esisten dientes en boca ye necesariu empezar el cepilláu dental, nunca dexar qu'un ñácaru dormir ensin llavase los dientes ya inxiriendo lleche pos la lleche que quede na so boca va fomentar l'apaición de caries.
  • Chupu adulzáu: tien d'evitase'l costume d'adulzar el chupu, pos los azucres son convertíos a ácidos poles bacteries del mediu ambiente bucal.
  • Vezos de los padres: un padre con boca sana y llibre de caries constitúi un factor de riesgu menor pal fíu, aun así tolos padres tienen d'evitar, sopla-y a la comida de los sos fíos, da-yos besos na boca o compartir cubiertos, yá que d'esta manera tresmiten bacteries cariogénicas (capaces de producir caries) a la boca de los sos fíos.
  • Melecines: ye común que los padres refieran que dempués d'un tratamientu médicu se -y "destruyeron" los dientes a los sos fíos, pero lo qu'asocede ye que les melecines pa neñu contienen muncho azucre cola cuenta de que tengan un sabor prestoso, asina que nun se debe escaecer el cepilláu dental dempués de la ingesta de melecines.
  • pH bucal: el pH ye'l grau d'acidez o alcalinidad de la boca y ye distinta en cada ser humanu'l pH acedu ye un factor importante pal entamu o evolución de la caries, esisten pruebes que pueden faese pa determinalo.
  • Ingesta escesiva d'azucre.
  • Dientes atarraquitaos: con restauraciones defectuoses o defectos nel esmalte, o con anatomía bien fonda.
  • Falta de flúor. Esto debilita al esmalte de diente provocar qu'esista mayor posibilidá d'apaición de caries dental.
  • Alimentos ricos n'ácidos. Tolos alimentos con ácidu promueven la desmineralización del diente, lo que va promover el desenvolvimientu de la placa dental.
  • Carauterístiques Sociodemográficas: a mayor nivel d'instrucción de los padres menor ye'l riesgu nos sos fíos pa desenvolver caries dental.[10]

Cuadru clínicu

  • Dolor nos dientes (odontalxa) que munches vegaes empecípiase comiendo daqué duce, bien caliente, o bien fríu.
  • Sabor bucal desagradable y halitosis (mal aliendu).
  • En dellos casos puede complicase y producir un flemón dental.[11]

Tratamientu

Ilustración medieval d'un dentista estrayendo un diente con caries.

El tratamientu de la caries como enfermedá infeiciosa constara de dos partes fundamentales. La primera consiste na eliminación del axente infeiciosu y texíos dentales afeutaos. La segunda parte consiste na restauración o rehabilitación del diente.

Anguaño los materiales usaos na restauración tienen una composición química distinta a los que conformen la mesma pieza dental. Esto supón un importante inconveniente yá que se tán introduciendo na boca sustancies estrañes que los sos efeutos al llargu plazu nun son conocíos del tou, pudiendo provocar problemes nel organismu. En respuesta a lo anterior tán llevándose a cabo investigaciones pa crear un esmalte sintéticu químicamente idénticu al natural. L'oxetivu ye que los empasties y restauraciones d'un futuru próximu sían de materiales iguales a los orixinales.

Profilaxis

Delles midíes que dexen prevenir la caries dental inclúin les siguientes:

  • Identificar y evitar, na midida de lo posible, les posibles causes que provoquen defectos na mineralización de los dientes.[3] Los defectos del esmalte dental, una vegada instauraos, son irreversibles.[2] El meyor pronósticu consiguir con un diagnósticu precoz y un correutu tratamientu a curtiu, mediu y llargu plazu.[4] Cuando la causa ye una enfermedá celiaca non diagnosticada, el tratamientu cola dieta ensin gluten nun dexa la so recuperación, pero pueden ser evitaos con un diagnósticu a tiempu.[2][6][7] Ye fundamental una mayor conocencia per parte de los dentistes, que de normal nun conocen la posible rellación de los defectos na mineralización cola enfermedá celiaca, y que'l so papel ye clave pa empobinar el diagnósticu y evitar los entueyos acomuñaos, especialmente nos casos nos que nun hai síntomes dixestivos.[2][6][7][12]
  • Realizar una correuta hixene dental diaria.
  • Caltener una dieta equilibrada y llindar la ingesta de dulces y refrescos. Si nun puede dexase de consumir alimentos duces, ye preferible faelo cuando la boca tien mayor cantidá de cuspia proteutora, esto ye, ente comíes.
  • Una forma de caltener los dientes llimpios ye mazcando chicles ensin azucre. Al contener xilitol tamién ayuden a la prevención de caries dental.[ensin referencies]
  • Inxerir fluoruro en cantidaes fayadices, si l'agua de consumu nun contién fluoruro. Los dentistes pueden asesorar alrodiu de los suplementos que contienen fluoruro.
  • Identificar y tratar enfermedaes tales como l'anorexa nerviosa, la bulimia o'l refluxu gastroesofágico, que debiliten los dientes y aumenten les probabilidaes d'apaición de caries.
  • L'allugamientu de selladores nes fosetas y fisuras puede prevenir l'establecimientu y desenvolvimientu d'una mancadura cariosa.[9]

Ver tamién

  • Cariología
  • Diente
  • Dentífrico
  • Remineralización de los dientes
  • Terapia de fluoruro
  • Hixene bucodental
  • Flemón dental

Referencies

  1. ↑ Real Academia Española y Asociación de Academias de la Lengua Española (2014), «caries», Diccionario de la lengua española (23.ª edición), Madrid: Espasa, ISBN 978-84-670-4189-7, http://dle.rae.es/caries
  2. 1 2 3 4 5 National Institutes of Health (NIH). «Dental Enamel Defects and Celiac Disease». Archiváu dende l'orixinal, el 17 de xunu de 2016. Consultáu'l 5 de marzu de 2016. «Tooth defects that result from celiac disease may resemble those caused by too much fluoride or a maternal or early childhood illness. Dentists mostly say it’s from fluoride, that the mother took tetracycline, or that there was an illness early on»
  3. 1 2 William V, Messer LB, Burrow MF (mayu-xunu de 2006). «Molar incisor hypomineralization: review and recommendations for clinical management». Pediatr Dent 28 (3):  páxs. 224-32. PMID 16805354. http://www.aapd.org/assets/1/25/william2-28-3.pdf.
  4. 1 2 3 4 5 6 Mast P, Rodrigueztapia MT, Daeniker L, Krejci I (setiembre de 2013). «Understanding MIH: definition, epidemiology, differential diagnosis and new treatment guidelines». Eur J Paediatr Dent 14 (3):  páxs. 204-8. PMID 24295005. http://admin.ejpd.eu/download/EJPD_2013_03_07.pdf.
  5. 1 2 Crombie F, Manton D, Kilpatrick N (marzu de 2009). «Aetiology of molar-incisor hypomineralization: a critical review». Int J Paediatr Dent 19 (2):  páxs. 73-83. doi:10.1111/j.1365-263X.2008.00966.x. PMID 19250392. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19250392.
  6. 1 2 3 Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento VA, Silva LR (2012 Nov-Dec). «The oral manifestations of celiac disease: information for the pediatric dentist». Pediatr Dent 34 (7):  páxs. 485-8. PMID 23265166. https://www.researchgate.net/publication/233982663_The_Oral_Manifestations_of_Celiac_Disease_Information_for_the_Pediatric_Dentist. «The presence of these clinical features in children may signal the need for early investigation of possible celiac disease, especially in asymptomatic cases. (...) Pediatric dentists must recognize typical oral lesions, especially those associated with nutritional deficiencies, and should suspect the presence of celiac disease, which can change the disease’s course and patient’s prognosis.».
  7. 1 2 3 Rashid M, Zarkadas M, Anca A, Limeback H (2011). «Oral manifestations of celiac disease: a clinical guide for dentists». J Can Dent Assoc 77:  páxs. b39. PMID 21507289. http://www.jcda.ca/article/b39.
  8. ↑ Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P (2010 Jan-Feb). «Oral signs in the diagnosis of celiac disease: review of the literature». Minerva Stomatol 59 (1-2):  páxs. 33-43. PMID 20212408. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20212408.
  9. 1 2 Kathl-Martín C. Fundamentos d'Epidemioloxía. Madrid: Editorial Díaz Santos; 1990:169-82.
  10. ↑ Perera PJ, Abeyweera NT, Fernando MP, Warnakulasuriya TD, Ranathunga N: Prevalence of dental caries among a cohort of preschool children living in Gampaha district, Sri Lanka: a descriptive cross sectional study. BMC Oral Health 2012, 12:49.
  11. ↑ Antonio J. Arnal Meinhardt. Dolor de muela por un Flemón Dental ¿Qué faer? Rev TuDoctorOnline. Consultáu 21 de setiembre de 2012.
  12. ↑ Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L (marzu de 2008). «Oral manifestations of celiac disease». J Clin Gastroenterol 42 (3):  páxs. 224-32. doi:10.1097/MCG.0b013y318074dd98. PMID 18223505. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18223505. «Patients with systematic dental enamel defects should be screened for CD even in the absence of gastrointestinal symptoms.».

Bibliografía

  • Negroni. Microbioloxía Estomatolóxica, Fundamentos y Guía Práutica. (2004). Editorial Panamericana. Impresu en Buenos Aires. Arxentina.

Enllaces esternos



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