Anemia

Frotis de sangre nun paciente con anemia per defectu de fierro. Los (eritrocitos) tán pálidos por falta de hemoglobina y tienen variáu tamañu y forma. Tamién se repara un glóbulu blancu (la célula más grande y con nucleu) y 3 plaquetes (pequeñes de color moráu).
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 D50-D64
CIE-9 280 - 285
DiseasesDB 663
MedlinePlus 000560
eMedicine med/132
MeSH D000740
Especialidá Hematoloxía
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La anemia defínese como una concentración baxa de hemoglobina nel sangre. Detectar por aciu un analís de llaboratoriu nel que s'afaya un nivel d'hemoglobina nel sangre menor de lo normal. Puede acompañase d'otros parámetros alteriaos, como amenorgamientu del númberu de glóbulos coloraos, o amenorgamientu del hematocrito, pero nun ye correutu definila como amenorgamientu de la cantidá de glóbulos coloraos, pos estes célules sanguínees pueden variar considerablemente en tamañu, n'ocasiones el númberu de glóbulos coloraos ye normal y sicasí esiste anemia.[1]

L'anemia nun ye una enfermedá, sinón un signu que puede tar aniciáu por múltiples causes. El defectu de fierro preciede a l'apaición de l'anemia ferropénica, que ye la causa principal de toles formes posibles d'anemia. Carauterizar por un descensu de les cifres de hemoglobina, hematíes pequeños con poca cantidá d'hemoglobina nel so interior y cifres baxes de fierro nos depósitos (descensu de la ferritina). Produzse principalmente por patoloxíes gastrointestinales o, nel casu de les muyeres nueves, por menstruaciones davezu bien abondoses; sicasí, cométese con frecuencia l'error d'atribuyir la presencia d'anemia ferropénica a los sangraos menstruales, ensin faer otres evaluaciones. Polo xeneral, l'anemia remanar inadecuadamente na mayoría de los pacientes, yá que nun se suel investigar el so orixe o la evaluación ye incompleta, llindándose'l médicu a alministrar tratamientos con fierro oral.[2]

La hemoglobina ye una molécula que s'atopa nel interior de los glóbulos coloraos del sangre y sirve pa tresportar l'osíxenu hasta los texíos. Por ello cuando esiste anemia severa, los texíos y órganos del organismu nun reciben abondu osíxenu, la persona siéntese cansada, el so pulsu ta aceleráu, tolera mal l'esfuerciu y tien sensación de falta d'aire.

Etioloxía

Xeneralmente, l'anemia puede ser provocada por dellos problemes, ente los que s'inclúin los trestornos na producción de los eritrocitos:

  • Eritropoyesis insuficiente:,
    • Endocrinopatías: alteración na regulación neurohormonal de la homeostasis.
    • Hipotiroidismu: defectu de fierro y de eritropoyetina.
    • Hipertiroidismo: aumentu del plasma, xenerando una pseudo anemia por hemodilución.
    • Insuficiencia Adrenal: l'amenorgamientu de glucocorticoides mengua la eritropoyesis.
    • Hipoandrogenismo: l'amenorgamientu d'andróxenos mengua la eritropoyesis.
    • Hipopituitarismo: l'amenorgamientu de les hormones adenohipofisiarias mengua la eritropoyesis (sacante la prolactina, compensando la presencia d'esta anemia).
    • Hiperparatiroidismo: l'aumentu de la parathormona mengua la eritropoyesis, amás d'aumentu significativu del riesgu de fibrosis na migollu oseu.
    • Procesu inflamatorio crónicu: l'aumentu de la producción de citoquines (sobremanera la Interleucina-6) exerz un efeutu inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y lliberación d'hepcidina hepática, que'l so mecanismu ye bloquiar la salida de fierro hepáticu, aumentar los almacenes de fierro nos macrófagos y menguar l'absorción intestinal de fierro. Amás el TNF-alfa y la interleucina-1 tán rellacionaos con una resistencia a la eritropoyetina.
    • Fallu renal crónicu: principalmente por un amenorgamientu de la producción de eritropoyetina nel reñón. Anque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular pa la eritropoyesis.
    • Anemia aplásica: xeneralmente adquirida por consumu de fármacos que xeneren una reacción autoinmune de los linfocitos T (bencenu, metotrexato, cloranfenicol) contra les célules precursores de eritrocitos y leucocitos (sacante de los linfocitos). Carauterizar por una pancitopenia. Esisten delles formes hereditaries, siendo la más común l'anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defectu nel arreglu del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); ye de calter autosómica recesiva, alcontrada nel cromosoma 16.
  • Eritropoyesis inefectiva
    • Defectu na síntesis d'ácidos nucleicos
    • Déficit d'acedu fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácidu fólico) ye un tresportador de fragmentos d'un namái carbonu. Con esti carbonu, el metil-THF formáu, va contribuyir cola enzima timidilato sintetasa, pa la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (d'O a T nel ADN). Un defectu nel ácidu fólico, produz errores nes cadenes d'ADN.
    • Déficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) riquir pa la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción precisa d'un grupu metilu que ye brindáu pol Metil-THF. Si hai un defectu de cobalamina, nun se produz esta reacción de la sintetasa de metionina; col consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF nun puede ser reteníu na célula y escapa, xenerando tamién un defectu d'ácidu fólico. (El THF pa ser reteníu precisa conxugase con residuos de glutamato, sicasí, como metil-THF, nun puede realizase esta conxugación, amás de nun lliberar el so grupu Metil na reacción; escapar de la célula).
  • Defectu na síntesis del grupu Hem
    • Déficit de fierro: na síntesis del grupu Hem, l'últimu pasu ye la incorporación del fierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada pola ferroquelatasa na mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de fierro corporal atópase nes molécules de Hb. Arriendes d'ello, un defectu (severa) de Fierro, xenera una baxa producción d'eritrocitos, amás d'otros síntomes como alteraciones esofáxiques, n'uñes, etc.
    • Anemia sideroblástica: na síntesis del grupu Hem, el primer pasu ye la condensación d'una glicina con un Succinil-CoA pa formar una molécula conocida como delta - ALA (delta - acedu amino levulínico), reacción catalizada pola enzima ALA-sintasa. Esta enzima rique al piridoxal fosfatu (deriváu de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como apurridor del grupu Metilu. Na anemia sideroblástica conxénita, esiste una mutación na codificación de la enzima ALA-sintasa que produz una consecuente alteración na síntesis del grupu Hem. Na anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomu, cinc), postúlase'l descensu de los niveles de piridoxal fosfatu (B6), trayendo a una baxa síntesis del grupu Hem. Nótese que se produz un aumentu del Metil-THF que, al igual que l'anemia por defectu de cobalamina, conclúi nun escape del ácidu fólico.
  • Defectu na síntesis de les globinas
    • Talasemias: la hemoglobina más abondosa nos seres humanos adultos ye la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). Nes talasemias produzse un defectu na síntesis de les globinas. Si ésta ye alcontrada na globina alfa llámase alfa-talasemia (onde s'evidencia un aumentu compensatoriu de la globina beta). Si ésta ye alcontrada na globina beta llámase beta-talasemia (onde s'evidencia un aumentu compensatoriu de la globina alfa). Na alfa talasemia reconozse una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; na beta talasemia reconozse una anemia non tan agresiva (a pesar de la Non unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que'l acúmulo de les globinas dientro del eritroide puede producir lisis celular. Esiste un aumentu de los niveles de fierro, por cuenta de la lisis y la destrucción polos macrófagos quien lliberen el Fierro nuevamente a la sangre o lo dirixen escontra l'ambiente del migollu oseu. Esto va xenerar una hipertrofia hepática (pa conxugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (pola destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (pa compensar los baxos niveles d'eritrocitos en sangre).
    • Drepanocitosis (anemia de célules falciformes): la función de la hemoglobina nel eritrocitu ye dexar la captación del osíxenu gaseoso y facilitar de manera reversible la so lliberación nos texíos que lo rican. Na anemia de célules falciformes (o drepanocítica) hai una mutación nel ADN que codifica la estructura de les globinas (valina por glutamato nel 6º aminoácidu), lo que se constitúi nuna llamada hemoglobina anormal tipu S. Esta hemoglobina S, ante una baxa PO2, tiende a amestase, xenerando un cambéu estructural nel eritrocitu; afaciendo una forma de gadaña o plátanu (falciforme). Amás haise evidenciado un defectu na membrana (na canal de Ca+2, dexando la so entrada a la célula, cola compensatoria salida de K+) comprometiendo entá más la gravedá d'esta anemia. Esta particular forma nun-yos dexa un pasu fluyíu polos capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgu d'isquemia, infartu y agregamientu microvascular.
  • Inflamación intestinal crónica producida pola enfermedá celiaca[3][4] y la sensibilidá al gluten non celiaca[5] non diagnosticaes nin trataes. L'anemia puede ser la única manifestación d'estes enfermedaes, n'ausencia de síntomes dixestivu o d'otru tipu.[6][7]
  • Nutrición deficiente o malabsorción:[8] neños malnutridos, alcoholismu crónicu, enfermedá celiaca non tratada.[3][4]
  • Úlcera gástrica (nel estómagu) o duodenal (nel primer tramu del intestín delgáu).[9]
  • Ciertes melecines: los qu'interfieren na síntesis d'ADN, o que suprimen la producción d'ácidu gástrico.

Cuadru clínicu

Los síntomes y signos de l'anemia se correlacionan cola so intensidá y la rapidez de la so instauración. Otros factores que pueden influyir son la edá del paciente, el so estáu nutritivu, y l'esistencia d'insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria previa.

Los síntomes que se reparen na anemia aguda inclúin: debilidá (astenia), palpitaciones y falta d'aire col esfuerciu (disnea). Tamién pueden apaecer síntomes cardiovasculares como taquicardia, disnea d'esfuerciu marcada, angor, claudicación intermitente. N'ocasiones producen cambeos de calter que se manifiesten como irritabilidá, desinterés, murnia y abatimientu.

Na perda súbita de sangre por hemorraxa aguda, sobremanera si ye avolumada y piérdese el 40% del volume sanguíneo qu'equival a 2 llitros de sangre, predominen los síntomes d'inestabilidá vascular por hipotensión, y apaecen signos de shock hipovolémico, tales como tracamundiu, respiración de Kussmaul, sudoración y taquicardia.

Na anemia crónica d'enforma tiempu d'evolución, munchos pacientes afacer a la situación y sienten bien pocos síntomes nun siendo qu'haya un descensu sópitu nos sos niveles d'hemoglobina. [10]

Diagnósticu

  • Diagnósticu de llaboratoriu analís clínicu: hemograma.

Tratamientu

El tratamientu primariu de l'anemia acomuñada a diverses enfermedaes cróniques consiste, de primeres, n'intentar esaniciar o solucionar la enfermedá principal subxacente, lo qu'anicia'l so sanamientu definitivu na mayor parte de los casos; o siquier el so ameyoramientu notable, sacantes persistan otros mecanismos fisiopatológicos o defeutos acomuñaos. Per otra parte, dar# en l'alministración de fierro.[2]

Clasificación

 
 
 
 
 
 
 
 

Anemia

 
 
 
 
 
 

{{Árbol xenealóxicu | | | | | | |,|-|-|^|-|-|.| | | | |-}

 
 
 
 
 

Índiz de producción de reticulocitos desaparente respuesta productora a l'anemia.

 
 
 

Índiz de producción reticulocitos con respuesta fayadiza productora = hemolisis o perda de sangre ensin problemes na producción de reticulocitos.

 
 
 

{{Árbol xenealóxicu | | |,|-|-|-|+|-|-|-|.| | | | | |-}

 

Ensin afayos clínicos de hemolisis o perda de sangre: Alteración de la producción.

 

Afayos clínicos y MVC anormal: Hemolisis o perda y alteración crónica de la producción*.

 

Afayos clínicos y MVC normal: Hemolisis aguda o perda ensin tiempu pa compensar pola migollu oseu**.

 

{{Árbol xenealóxicu | |,|+|-|-|+|-|-|-|-|.| | | | | |-} Anemia macrocítica (VCM>100)

 

Anemia normocítica (80<VCM<100)

 
 

Anemia microcítica (VCM<80)

 
 
 
 

Plantía:Familytree/end

Anemia Drepanocítica: Los glóbulos coloraos adopten forma de focete n'estaos de baxu osíxenu (hipoxia) por cuenta de una alteración na hemoglobina (HbS) y de la so membrana; aumentando la so fraxilidá y subsecuente destrucción intravascular.

La clasificación fisiopatológica ta basada nel mecanismu que trai al estáu d'anemia, estremándoles en:

Anemies mediaes por trestornu na producción de glóbulos coloraos

ente:

  • Endocrinopatías
  • Procesu inflamatorio crónicu
  • Fallu renal crónicu
  • Anemia aplásica
  • Eritropoyesis inefectiva:
    • Defectu na síntesis d'acedos nucleicos: defectu d'acedu fólico y cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos nun s'estremen y de ende l'aumentu de tamañu de los eritrocitos).
    • Defectu na síntesis del grupu hemo: anemia microcítica por déficit de fierro y anemia sideroblástica
    • Defectu na síntesis de les globines: talasemia beta y anemia drepanocítica

Anemies por perda de sangre

  • Perdes agudes (repentines)
  • Perdes cróniques (hemofilies, mancadures gastrointestinales, trestornos de la menstruación, etc.)

Anemies hemolíticas

  • Alfa-talasemia
  • Anemia de célules falciformes o drepanocítica
  • Esferocitosis hereditaria
  • Anemia por déficit de la enzima G6FD
  • Anemia por hemoglobinopatíes
  • Anemia por infeición (paludismo)
  • Anemia por agresiones mecániques (anemia microangiopática, cuayamientu intravascular tremada, púrpures trombocitopénicas, etc.)
  • Anemies autoinmunes (anemia gafida, hemoglobinuria nocherniega paroxística, anemia inmunohemolítica)

Ver tamién

  • Eritrocitu
  • Alteraciones de los hematíes
  • Policitemia
  • Policitemia vera
  • Hemograma

Referencies

  1. ↑ Ana Isabel Rosell Mas: Anemies. Serviciu d'hematóloga del hospital universitariu Dr. Peset, Valencia (España). Consultáu'l 15 de marzu de 2012.
  2. 1 2 Bilbao Garay, Javier (2006). «Anemies carenciales I: anemia ferropénica». IT del Sistema Nacional de Salú - Ministeriu de Sanidá y Consumu d'España 30 (2/2006):  p. 35-41. http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/anemiasCarenciales.pdf.
  3. 1 2 Leffler DA, Green PH, Fasano A (ochobre de 2015). «Extraintestinal manifestations of coeliac disease». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (10):  páxs. 561-71. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. PMID 26260366. https://www.researchgate.net/publication/280968032_Extraintestinal_manifestations_of_coeliac_disease. «Malabsorption of nutrients is not the only cause of anaemia in coeliac disease, the chronic inflammatory process in the intestine contributes as well. La malabsorción de nutrientes nun ye la única causa d'anemia na enfermedá celiaca, el procesu inflamatorio crónicu nel intestín contribúi tamién.».
  4. 1 2 Caruso R, Pallone F, Stasi Y, Romeo S, Monteleone G (avientu de 2013). «Appropriate nutrient supplementation in celiac disease». Ann Med 45 (8):  páxs. 522-31. doi:10.3109/07853890.2013.849383. PMID 24195595. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24195595.
  5. ↑ Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta O, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (Sep 2013). «Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients 5 (10):  p. 3839-53. doi:10.3390/nu5103839. PMID 24077239.
  6. ↑ «National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement on Celiac Disease, June 28-30, 2004». Gastroenterology 128 (4 Suppl 1):  páxs. S1-9. abril de 2005. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.007. PMID 15825115. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(05)00176-9/fulltext.
  7. ↑ Volta O, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (Jun 2015). «Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders». Best Pract Res Clin Gastroenterol 29 (3):  p. 477-91. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26060112.
  8. ↑ Anemia Nutricional.
  9. ↑ MedlinePlus (Páxina actualizada 05 xineru 2017). «Úlcera péptica». Consultáu'l 20 de xineru de 2017.
  10. ↑ WebMedicaArgentina.
Bibliografía
  • Mabry-Hernandez DIR. Screening for iron deficiency anemia--including iron supplementation for children and pregnant women. Am Fam Physician. 2009 May 15;79(10):897-8.
  • Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Individualized treatment for iron-deficiency anemia in adults. Am J Med. 2008;121:943-948.
  • Brittenham G. Disorders of Iron Metabolism: Iron Deficiency and Iron Overload. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al, eds. Hematology: Basic *Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 36.

Enllaces esternos

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