TH1L
TH1L (Negative elongation factor complex member C/D) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين TH1L في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
المراجع
- Zhang QH، Ye M، Wu XY، Ren SX، Zhao M، Zhao CJ، Fu G، Shen Y، Fan HY، Lu G، Zhong M، Xu XR، Han ZG، Zhang JW، Tao J، Huang QH، Zhou J، Hu GX، Gu J، Chen SJ، Chen Z (أكتوبر 2000). "Cloning and functional analysis of cDNAs with open reading frames for 300 previously undefined genes expressed in CD34+ hematopoietic stem/progenitor cells". Genome Research. ج. 10 ع. 10: 1546–60. DOI:10.1101/gr.140200. PMC:310934. PMID:11042152.
- Bonthron DT، Hayward BE، Moran V، Strain L (أغسطس 2000). "Characterization of TH1 and CTSZ, two non-imprinted genes downstream of GNAS1 in chromosome 20q13". Human Genetics. ج. 107 ع. 2: 165–75. DOI:10.1007/s004390000344. PMID:11030415.
- "Entrez Gene: TH1L TH1-like (Drosophila)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
- Stevens M، De Clercq E، Balzarini J (سبتمبر 2006). "The regulation of HIV-1 transcription: molecular targets for chemotherapeutic intervention". Medicinal Research Reviews. ج. 26 ع. 5: 595–625. DOI:10.1002/med.20081. PMID:16838299.
- Bonaldo MF، Lennon G، Soares MB (سبتمبر 1996). "Normalization and subtraction: two approaches to facilitate gene discovery". Genome Research. ج. 6 ع. 9: 791–806. DOI:10.1101/gr.6.9.791. PMID:8889548.
- Yamaguchi Y، Takagi T، Wada T، Yano K، Furuya A، Sugimoto S، Hasegawa J، Handa H (أبريل 1999). "NELF, a multisubunit complex containing RD, cooperates with DSIF to repress RNA polymerase II elongation". Cell. ج. 97 ع. 1: 41–51. DOI:10.1016/S0092-8674(00)80713-8. PMID:10199401.
- Ping YH، Rana TM (أبريل 2001). "DSIF and NELF interact with RNA polymerase II elongation complex and HIV-1 Tat stimulates P-TEFb-mediated phosphorylation of RNA polymerase II and DSIF during transcription elongation". The Journal of Biological Chemistry. ج. 276 ع. 16: 12951–8. DOI:10.1074/jbc.M006130200. PMID:11112772.
- Yin XL، Chen S، Gu JX (فبراير 2002). "Identification of TH1 as an interaction partner of A-Raf kinase". Molecular and Cellular Biochemistry. ج. 231 ع. 1–2: 69–74. DOI:10.1023/A:1014437024129. PMID:11952167.
- Narita T، Yamaguchi Y، Yano K، Sugimoto S، Chanarat S، Wada T، Kim DK، Hasegawa J، Omori M، Inukai N، Endoh M، Yamada T، Handa H (مارس 2003). "Human transcription elongation factor NELF: identification of novel subunits and reconstitution of the functionally active complex". Molecular and Cellular Biology. ج. 23 ع. 6: 1863–73. DOI:10.1128/MCB.23.6.1863-1873.2003. PMC:149481. PMID:12612062.
- Yuryev A، Wennogle LP (فبراير 2003). "Novel raf kinase protein-protein interactions found by an exhaustive yeast two-hybrid analysis". Genomics. ج. 81 ع. 2: 112–25. DOI:10.1016/S0888-7543(02)00008-3. PMID:12620389.
- Liu W، Shen X، Yang Y، Yin X، Xie J، Yan J، Jiang J، Liu W، Wang H، Sun M، Zheng Y، Gu J (مارس 2004). "Trihydrophobin 1 is a new negative regulator of A-Raf kinase". The Journal of Biological Chemistry. ج. 279 ع. 11: 10167–75. DOI:10.1074/jbc.M307994200. PMID:14684750.
- Colland F، Jacq X، Trouplin V، Mougin C، Groizeleau C، Hamburger A، Meil A، Wojcik J، Legrain P، Gauthier JM (يوليو 2004). "Functional proteomics mapping of a human signaling pathway". Genome Research. ج. 14 ع. 7: 1324–32. DOI:10.1101/gr.2334104. PMC:442148. PMID:15231748.
- Stelzl U، Worm U، Lalowski M، Haenig C، Brembeck FH، Goehler H، Stroedicke M، Zenkner M، Schoenherr A، Koeppen S، Timm J، Mintzlaff S، Abraham C، Bock N، Kietzmann S، Goedde A، Toksöz E، Droege A، Krobitsch S، Korn B، Birchmeier W، Lehrach H، Wanker EE (سبتمبر 2005). "A human protein-protein interaction network: a resource for annotating the proteome". Cell. ج. 122 ع. 6: 957–68. DOI:10.1016/j.cell.2005.08.029. PMID:16169070.
- Yang Y، Liu W، Zou W، Wang H، Zong H، Jiang J، Wang Y، Gu J (مايو 2007). "Ubiquitin-dependent proteolysis of trihydrophobin 1 (TH1) by the human papilloma virus E6-associated protein (E6-AP)". Journal of Cellular Biochemistry. ج. 101 ع. 1: 167–80. DOI:10.1002/jcb.21164. PMID:17131388.
- بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
- بوابة طب
- بوابة الكيمياء الحيوية
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.