ARID3A

ARID3A‏ (AT-rich interaction domain 3A) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين ARID3A في الإنسان.[1][2]

ARID3A
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
المعرفات
الأسماء المستعارة ARID3A, BRIGHT, DRIL1, DRIL3, E2FBP1, AT-rich interaction domain 3A
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 603265 MGI: MGI:1328360 HomoloGene: 124247 GeneCards: 1820
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 1820 13496
Ensembl ENSG00000116017 ENSMUSG00000019564
يونيبروت

Q99856

Q62431

RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏NM_005224، ‏XM_005259513، ‏XM_017026445، ‏XM_047438380، ‏XM_047438381 XM_005259514، ‏NM_005224، ‏XM_005259513، ‏XM_017026445، ‏XM_047438380، ‏XM_047438381

‏NM_001288626، ‏NM_007880، ‏XM_006513201، ‏XM_006513202 NM_001288625، ‏NM_001288626، ‏NM_007880، ‏XM_006513201، ‏XM_006513202

RefSeq (بروتين)

‏XP_005259570، ‏XP_005259571، ‏XP_016881934، ‏XP_016881935، ‏XP_024307175 NP_005215، ‏XP_005259570، ‏XP_005259571، ‏XP_016881934، ‏XP_016881935، ‏XP_024307175

‏NP_001275555، ‏NP_031906، ‏XP_006513264، ‏XP_006513265 NP_001275554، ‏NP_001275555، ‏NP_031906، ‏XP_006513264، ‏XP_006513265

الموقع (UCSC n/a Chr 10: 79.76 – 79.79 Mb
بحث ببمد
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

الوظيفة

المراجع
  1. "Entrez Gene: ARID3A AT rich interactive domain 3A (BRIGHT-like)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
  2. Kortschak RD، Reimann H، Zimmer M، Eyre HJ، Saint R، Jenne DE (يوليو 1998). "The human dead ringer/bright homolog, DRIL1: cDNA cloning, gene structure, and mapping to D19S886, a marker on 19p13.3 that is strictly linked to the Peutz-Jeghers syndrome". Genomics. ج. 51 ع. 2: 288–92. DOI:10.1006/geno.1998.5259. PMID:9722953.

قراءة متعمقة
  • Kortschak RD، Tucker PW، Saint R (يونيو 2000). "ARID proteins come in from the desert". Trends in Biochemical Sciences. ج. 25 ع. 6: 294–9. DOI:10.1016/S0968-0004(00)01597-8. PMID:10838570.
  • Suzuki M، Okuyama S، Okamoto S، Shirasuna K، Nakajima T، Hachiya T، Nojima H، Sekiya S، Oda K (أغسطس 1998). "A novel E2F binding protein with Myc-type HLH motif stimulates E2F-dependent transcription by forming a heterodimer". Oncogene. ج. 17 ع. 7: 853–65. DOI:10.1038/sj.onc.1202163. PMID:9780002.
  • Peeper DS، Shvarts A، Brummelkamp T، Douma S، Koh EY، Daley GQ، Bernards R (فبراير 2002). "A functional screen identifies hDRIL1 as an oncogene that rescues RAS-induced senescence". Nature Cell Biology. ج. 4 ع. 2: 148–53. DOI:10.1038/ncb742. PMID:11812999.
  • Kaiwen M (يونيو 2002). "[Involvement of E2FBP1, an ARID family member protein, in the p53 regulatory pathway]". Kōkūbyō Gakkai Zasshi. the Journal of the Stomatological Society, Japan. ج. 69 ع. 2: 152–61. DOI:10.5357/koubyou.69.152. PMID:12136662.
  • Goebel P، Montalbano A، Ayers N، Kompfner E، Dickinson L، Webb CF، Feeney AJ (سبتمبر 2002). "High frequency of matrix attachment regions and cut-like protein x/CCAAT-displacement protein and B cell regulator of IgH transcription binding sites flanking Ig V region genes". Journal of Immunology. ج. 169 ع. 5: 2477–87. DOI:10.4049/jimmunol.169.5.2477. PMID:12193717.
  • Ma K، Araki K، Ichwan SJ، Suganuma T، Tamamori-Adachi M، Ikeda MA (أبريل 2003). "E2FBP1/DRIL1, an AT-rich interaction domain-family transcription factor, is regulated by p53". Molecular Cancer Research. ج. 1 ع. 6: 438–44. PMID:12692263.
  • Fukuyo Y، Mogi K، Tsunematsu Y، Nakajima T (يوليو 2004). "E2FBP1/hDril1 modulates cell growth through downregulation of promyelocytic leukemia bodies". Cell Death and Differentiation. ج. 11 ع. 7: 747–59. DOI:10.1038/sj.cdd.4401412. PMID:15017387.
  • Nixon JC، Rajaiya JB، Ayers N، Evetts S، Webb CF (مارس 2004). "The transcription factor, Bright, is not expressed in all human B lymphocyte subpopulations". Cellular Immunology. ج. 228 ع. 1: 42–53. DOI:10.1016/j.cellimm.2004.03.004. PMID:15203319.
  • Rajaiya J، Nixon JC، Ayers N، Desgranges ZP، Roy AL، Webb CF (يونيو 2006). "Induction of immunoglobulin heavy-chain transcription through the transcription factor Bright requires TFII-I". Molecular and Cellular Biology. ج. 26 ع. 12: 4758–68. DOI:10.1128/MCB.02009-05. PMC:1489113. PMID:16738337.
  • Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (نوفمبر 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
  • Lin D، Ippolito GC، Zong RT، Bryant J، Koslovsky J، Tucker P (2007). "Bright/ARID3A contributes to chromatin accessibility of the immunoglobulin heavy chain enhancer". Molecular Cancer. ج. 6: 23. DOI:10.1186/1476-4598-6-23. PMC:1852116. PMID:17386101.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  • Liao TT، Hsu WH، Ho CH، Hwang WL، Lan HY، Lo T، Chang CC، Tai SK، Yang MH (يناير 2016). "let-7 Modulates Chromatin Configuration and Target Gene Repression through Regulation of the ARID3B Complex". Cell Reports. ج. 14 ع. 3: 520–33. DOI:10.1016/j.celrep.2015.12.064. PMID:26776511. ARID3A was identified as let-7 target. Let-7i repressed ARID3A expression by binding to the 3′ UTR of the ARID3A transcript. In the absence of let-7, IPO9 facilitates the nuclear import of ARID3A, which then forms a complex with ARID3B.
  • أيقونة بوابةبوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
  • أيقونة بوابةبوابة الكيمياء الحيوية
  • أيقونة بوابةبوابة طب
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.