قلة اليوزينيات

على عكس الخلايا المحببة الأخرى، ينخفض عدد اليوزينيات استجابة لإطلاق الكاتيكولامينات. إن الآلية المفترضة التي تسهم في هذا التغيير هي انخفاض إنتاج اليوزينيات في نخاع العظم استجابة للكاتيكولامينات. يُعتقد أيضًا أن الإبينيفرين يحفز المستقبلات من خلال ناهضات بيتا الأدرينالية فتقل اليوزينيات في الدم المحيطي.

من المعروف أن استخدام الهرمونات القشرية السكرية يؤثر على الكثير من مكونات الدم، بما في ذلك اليوزينيات. إن هذا التأثير متعدد العوامل. تقلل الهرمونات القشرية السكرية من عدد اليوزينيات في الدورة الدموية عن طريق إخراجها من مجرى الدم وانتقالها إلى الأنسجة. يُكبح عدد اليوزينيات التي يطلقها نخاع العظم بواسطة الهرمونات القشرية السكرية. تقول نظرية أخرى إن الهرمونات القشرية السكرية تقضي على اليوزينيات في الدم من خلال جعلها تخضع للموت الخلوي المبرمج.

نظرًا إلى دور اليوزينيات الضار في الأمراض مثل الربو اليوزيني ومتلازمة شيرغ ستراوس، فقد طُورت أدوية لتقليل اليوزينيات عن قصد من أجل تخفيف الأعراض. من الأمثلة على هذه الأدوية ميبوليزوماب وريسليزوماب وإينراليزوماب.[9]

على الرغم من التعرف على أن قلة اليوزينيات علامة مخبرية للعدوى منذ فترة طويلة، فإن آلية هذه الظاهرة غير معروفة حاليًا. أحد التفسيرات المحتملة هو أن قلة اليوزينيات قد تكون مؤشرًا على سوء التنظيم المناعي. يُنشط الجهاز المناعي «التهابًا من النوع 1» استجابة من الجسم لمسبب المرض، ما يحشد خلايا مناعية معينة لإزالة مسببات الأمراض. يمكن أن تؤدي هذه الاستجابة إلى أضرار مرافقة في الأنسجة المضيفة. لموازنة ذلك، تعد اليوزينيات أحد مكونات «الالتهاب من النوع 2» الذي يمكن أن يبدأ لإصلاح الأنسجة. نتيجة لذلك، قد تكون قلة اليوزينيات علامة على أن الجسم لم يقدم استجابة التهابية مناسبة من النوع 2، لذلك يحدث تلف أكثر من المعتاد في الأنسجة المحيطة. تفترض نظرية أخرى أن اليوزينيات في الإنتان تنتقل خارج الدم وقد تسهم في تلف الأنسجة، ما يسبب قلة اليوزينيات النسبية في الدم مع ارتفاع اليوزينيات في الأنسجة المصابة. أُثبت أن لليوزينيات تأثير سام لخلايا البكتيريا، ما يسهم في تلف الأنسجة المحيطة أيضًا.[10]