فركتوز

الفركتوز[3] أو سكر الفاكهة[3][4] (بالإنجليزية: fructose أو levulose)‏، هو أحادي السكاريد الكيتون البسيط الموجود في العديد من النباتات، حيث يرتبط غالبًا بالجلوكوز لتكوين سكروز ثنائي السكاريد. إنه أحد السكريات الأحادية الغذائية الثلاثة، جنبًا إلى جنب مع الجلوكوز والجالاكتوز، التي يتم امتصاصها مباشرة في الدم أثناء الهضم. اكتشف الكيميائي الفرنسي أوغستين بيير دوبرنفاوت الفركتوز في عام 1847.[5][6] صاغ الكيميائي الإنجليزي ويليام ألين ميلر اسم «الفركتوز» في عام 1857.[7] الفركتوز الجاف النقي هو مادة صلبة بلورية حلوة، بيضاء، عديمة الرائحة، وأكثرها قابلية للذوبان في الماء بين جميع السكريات[8] يوجد الفركتوز في العسل وفاكهة الأشجار والكروم والزهور والتوت ومعظم الخضروات الجذرية.

فركتوز
الخواص
الصيغة الجزيئية C₆H₁₂O₆[1] 
نقطة الانصهار 103 درجة حرارة مئوية 
المعرفات
CAS 57-48-7 
بوب كيم 5984 
مواصفات الإدخال النصي المبسط للجزيئات
  • C(C(C(C(C(=O)CO)O)O)O)O[1] 
في حال عدم ورود غير ذلك فإن البيانات الواردة أعلاه معطاة بالحالة القياسية (عند 25 °س و 100 كيلوباسكال)

تجاريا، يُشتق الفركتوز من قصب السكر، وبنجر السكر، والذرة. شراب الذرة عالي الفركتوز هو مزيج من الجلوكوز والفركتوز على شكل سكريات أحادية. السكروز مركب به جزيء جلوكوز مرتبط تساهميًا بجزيء واحد من الفركتوز. عادة ما تضاف جميع أشكال الفركتوز، بما في ذلك الفواكه والعصائر، إلى الأطعمة والمشروبات للاستساغة وتحسين الطعم، ولتحمير بعض الأطعمة، مثل المخبوزات. يتم إنتاج حوالي 240 ألف طن من الفركتوز البلوري سنويًا.[9]

قد يساهم الاستهلاك المفرط للفركتوز (خاصةً من المشروبات المحلاة بالسكر) في مقاومة الأنسولين والسمنة وارتفاع نسبة الكوليسترول الضار والدهون الثلاثية، مما يؤدي إلى متلازمة التمثيل الغذائي.[10] ذكرت هيئة سلامة الغذاء الأوروبية أن الفركتوز قد يكون مفضلًا على السكروز والجلوكوز في الأطعمة والمشروبات المحلاة بالسكر بسبب تأثيره المنخفض على مستويات السكر في الدم بعد الأكل، مع ملاحظة الجانب السلبي المحتمل أن «تناول كميات كبيرة من الفركتوز قد يؤدي إلى مضاعفات أيضية. مثل عسر شحميات الدم ومقاومة الأنسولين وزيادة السمنة الحشوية».[11] عارضت اللجنة الاستشارية العلمية للتغذية في المملكة المتحدة في عام 2015 مزاعم الفركتوز المسببة لاضطرابات التمثيل الغذائي، مشيرة إلى أنه «لا توجد أدلة كافية لإثبات أن تناول الفركتوز، عند المستويات المستهلكة في النظام الغذائي العادي في المملكة المتحدة، يؤدي إلى نتائج صحية ضارة بغض النظر عن أي آثار ذات صلة. لوجودها كمكون من مكونات السكريات الكلية والحرة».[12]

  • alpha-D-Fructose
    alpha-D-Fructose
  • beta-D-Fructose
    beta-D-Fructose
  • alpha-L-Fructose
    alpha-L-Fructose
  • beta-L-Fructose
    beta-L-Fructose

تلخيص

الفركتوز هو السكر الذي يتكون داخل كل أنواع الفواكه تقريباً وبعض الخضروات.[13][14][15] ودرجة تحليته ضعف درجة السكروز أو سكر القصب، ويستخدم في تحلية الحلويات والمربيات والجيلي والمشروبات الخفيفة والعصائر، كما أنه مصدر حلاوة العسل، ويعطي المذاق نفسه الذي يعطيه السكروز، ولكن الفركتوز أقل من السكروز في إنتاج السعرات الحرارية؛ ولذلك يستخدم في تحلية أطعمة النظام المستخدم لإنقاص الوزن. والفركتوز هو الذي يعطي الآيس كريم والحلوى الملمس الناعم، كما أنه يمتص الرطوبة بسهولة فيساعد على أن تكون المخبوزات طازجة فلا يتغير طعمها بمرور الوقت. ولأغراض التجارة، ينتج الفركتوز على هيئة سائل أو بودرة أو أقراص. ويستخدم صانعو الأطعمة الفركتوز المستخرج من الذرة، بصفة أساسية، وفي صورة شراب.

وجوده بجسم الحيوان:

يوجد في الأماكن التالية:

1- في السائل المنوي.

2- في دم أجنة الحيوانات المجترة.

3- قد يوجد نادراً في البول وإن وجد يكون بسبب عيب في التمثيل الغذائي للكبد، ومن تفاعلاته:

أنه يتفاعل كالكحول مع الأحماض مثل حمض الفوسفوريك H3PO4 لتكوين استرات الأحماض وهذا الإستر هو مركب وسيط في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وينتج مركبات مثل فركتوز 1 فوسفات، فركتوز 6 فوسفات، فركتوز 1,6 فوسفات.

إن عصائر التفاح والإجاص تحتوي على نسبة عالية من الفروكتوز ممّا قد يسبّب الإسهال عند الأطفال. إن الخلايا التي تحيط الأمعاء عند الأطفال لديها قدرة أقل لامتصاص الفركتوز من الجلوكوز أو السوكروز. إن الفروكتوز غير الممتصّ يخلّق أسموزيّة أعلى في الأمعاء مما يزيد من توجّه المياه داخل السبيل الهضمي وذلك يؤدي إلى الإسهال التناضجي.

علم أصول الكلمات

تمت صياغة كلمة «فركتوز» في عام 1857 من اللاتينية فركتوس والتي تعني الفاكهة واللاحقة الكيميائية العامة للسكريات "-ose".[7][16] ويسمى أيضًا سكر الفاكهة وليفولوز.[16]

الخواص الكيميائية
الشكل 1: العلاقة بين اسيكليك ودوري (هيميكيتال) إيزومرات الفركتوز
d - وl أيزومرات الفركتوز (شكل مفتوح السلسلة)

الفركتوز هو 6-كربون بولي هيدروكسي كيتون.[17] يعتمد الفركتوز البلوري على بنية دورية مكونة من ستة أعضاء، تسمى β-d فركتوبيرانوز، بسبب ثبات هيميكيتال والترابط الهيدروجينى الداخلي. في المحلول، يوجد الفركتوز كمزيج توازن من β-d فركتو بيرانوز، β-d -فراكتوفورانوز، α-d فركتوفورانوز، ألفا-d فركتوبيرانوز وكيتو -d -مشدات الفركتوز.[18][19]

توزيعd توتومرات الفركتوز في المحلول مرتبطة بعدة متغيرات، مثل المذيب ودرجة الحرارة.[20]d فركتوبيرانوز وd -الفركتوفورانوز في الماء عدة مرات بما يقرب من 70% فركتوبيرانوز و 22% فركتوفورانوز.[21]

الفركتوز والتخمير

قد يتم تخمير الفركتوز اللاهوائي بواسطة الخميرة أو البكتيريا.[22] تقوم إنزيمات الخميرة بتحويل السكر (الجلوكوز أو الفركتوز) إلى إيثانول وثاني أكسيد الكربون. سيبقى ثاني أكسيد الكربون المنطلق أثناء التخمير مذابًا في الماء، حيث سيصل إلى التوازن مع حمض الكربونيك، ما لم تُترك غرفة التخمير مفتوحة للهواء. ينتج ثاني أكسيد الكربون المذاب وحمض الكربونيك الكربنة في المشروبات المخمرة المعبأة.[23]

تفاعل الفركتوز وميلارد

يخضع الفركتوز لتفاعل ميلارد، لون بني غير إنزيمي، مع الأحماض الأمينية. نظرًا لوجود الفركتوز بدرجة أكبر في شكل السلسلة المفتوحة أكثر من الجلوكوز، فإن المراحل الأولية من تفاعل ميلارد تحدث بسرعة أكبر من الجلوكوز. لذلك، فإن الفركتوز لديه القدرة على المساهمة في التغييرات في استساغة الطعام، بالإضافة إلى التأثيرات الغذائية الأخرى، مثل الإفراط في اللون البني، وتقليل الحجم والحنان أثناء تحضير الكعكة، وتشكيل المركبات المطفرة.[24][25]

تجفيف

يذوب الفركتوز بسهولة ليعطي هيدروكسي ميثيل فورفورال ("HMF"). قد تصبح هذه العملية، في المستقبل، جزءًا من نظام منخفض التكلفة ومحايد للكربون لإنتاج بدائل للبنزين والديزل من المحطات.[26]

الخصائص الفيزيائية والوظيفية

حلاوة الفركتوز

السبب الرئيسي لاستخدام الفركتوز تجاريًا في الأطعمة والمشروبات، إلى جانب تكلفته المنخفضة، هو حلاوته النسبية العالية. إنه أحلى من جميع الكربوهيدرات التي تحدث بشكل طبيعي. تم الإبلاغ عن الحلاوة النسبية للفركتوز في حدود 1.2-1.8 مرة من السكروز.[27][28][29][30] ومع ذلك، فإن الشكل الدائري المكون من 6 ذرات من الفركتوز هو الأكثر حلاوة. شكل الحلقة المكونة من 5 أعضاء يشبه طعم سكر المائدة المعتاد. يؤدي تسخين الفركتوز إلى تكوين الحلقة المكونة من 5 حلقات.[31] لذلك، تقل الحلاوة النسبية مع زيادة درجة الحرارة. ومع ذلك فقد لوحظ أن حلاوة الفركتوز المطلقة متطابقة عند 5 درجة مئوية مثل 50 درجة مئوية وبالتالي فإن الحلاوة النسبية للسكروز لا ترجع إلى التوزيع الشاذ ولكن انخفاض في حلاوة السكروز المطلقة عند درجات حرارة منخفضة.[29]

الشكل 2: الحلاوة النسبية للسكريات والمحليات

يُنظر إلى حلاوة الفركتوز في وقت أبكر من حلاوة السكروز أو الجلوكوز، ويصل الإحساس بالطعم إلى ذروته (أعلى من حلاوة السكروز) ويقل بسرعة أكبر من حلاوة السكروز. يمكن أن يعزز الفركتوز أيضًا النكهات الأخرى في النظام.[27][29]

يظهر الفركتوز تأثير حلاوة عند استخدامه مع المحليات الأخرى. يُنظر إلى الحلاوة النسبية للفركتوز الممزوج بالسكروز أو الأسبارتام أو السكرين على أنها أكبر من الحلاوة المحسوبة من المكونات الفردية.[29][32]

ذوبان الفركتوز وتبلوره

يحتوي الفركتوز على نسبة ذوبان أعلى في الماء من السكريات الأخرى، بالإضافة إلى كحول السكر الأخرى لذلك، يصعب بلورة الفركتوز من محلول مائي.[27] تعتبر خلطات السكر التي تحتوي على الفركتوز، مثل الحلوى، أكثر نعومة من تلك التي تحتوي على سكريات أخرى بسبب قابلية ذوبان الفركتوز بشكل أكبر.[33]

استرطابية الفركتوز والرطوبة

يعد الفركتوز أسرع في امتصاص الرطوبة وإطلاقه في البيئة بشكل أبطأ من السكروز أو الجلوكوز أو المحليات المغذية الأخرى.[32] يعتبر الفركتوز مرطبًا ممتازًا ويحتفظ بالرطوبة لفترة طويلة من الوقت حتى في حالة الرطوبة النسبية المنخفضة (RH). لذلك، يمكن أن يساهم الفركتوز في ملمس أكثر استساغة، وفترة صلاحية أطول للمنتجات الغذائية التي يستخدم فيها.[27]

نقطة التجمد

الفركتوز له تأثير أكبر على تثبيط نقطة التجمد من السكريات الثنائية أو السكريات القليلة، والتي قد تحمي سلامة جدران خلايا الفاكهة عن طريق الحد من تكوين بلورات الثلج. ومع ذلك، قد تكون هذه الخاصية غير مرغوب فيها في حلويات الألبان الخفيفة أو المجمدة.[27]

وظائف الفركتوز والنشا في النظم الغذائية

يزيد الفركتوز من لزوجة النشا بسرعة أكبر ويحقق لزوجة نهائية أعلى من السكروز لأن الفركتوز يخفض درجة الحرارة المطلوبة أثناء جلتنة النشا، مما يتسبب في زيادة اللزوجة النهائية.[34]

على الرغم من أن بعض المحليات الصناعية ليست مناسبة للخبز المنزلي، إلا أن العديد من الوصفات التقليدية تستخدم الفركتوز.[35]

مصادر الطعام
الفركتوز البلوري

تشمل المصادر الطبيعية للفركتوز الفواكه والخضروات (بما في ذلك قصب السكر) والعسل.[36] غالبًا ما يتركز الفركتوز بشكل أكبر من هذه المصادر. أعلى المصادر الغذائية للفركتوز، إلى جانب الفركتوز البلوري النقي، هي الأطعمة التي تحتوي على سكر المائدة (سكروز)، وشراب الذرة عالي الفركتوز، ونكتار الأغاف، والعسل، ودبس السكر، وشراب القيقب، وعصائر الفاكهة والفواكه، حيث تحتوي هذه الأطعمة على أعلى نسب من الفركتوز. (بما في ذلك الفركتوز في السكروز) لكل حصة مقارنة بالأطعمة والمكونات الشائعة الأخرى. يوجد الفركتوز في الأطعمة إما على شكل سكاريد أحادي حر أو مرتبط بالجلوكوز مثل السكروز، وهو ثنائي السكاريد. قد يتواجد الفركتوز والجلوكوز والسكروز في الطعام؛ ومع ذلك، سيكون للأطعمة المختلفة مستويات مختلفة من كل من هذه السكريات الثلاثة.

يتم عرض محتويات السكر من الفواكه والخضروات الشائعة في الجدول 1. بشكل عام، في الأطعمة التي تحتوي على الفركتوز الحر، تكون نسبة الفركتوز إلى الجلوكوز تقريبًا 1: 1 ؛ أي أن الأطعمة التي تحتوي على الفركتوز عادة ما تحتوي على كمية متساوية من الجلوكوز الحر. تشير القيمة التي تزيد عن 1 إلى نسبة أعلى من الفركتوز إلى الجلوكوز، بينما تشير القيمة الأقل من 1 إلى نسبة أقل. تحتوي بعض الفواكه على نسب أكبر من الفركتوز إلى الجلوكوز مقارنة بالفاكهة الأخرى. على سبيل المثال، يحتوي التفاح والكمثرى على أكثر من ضعف كمية الفركتوز الحر الموجودة في الجلوكوز، في حين أن النسبة بالنسبة للمشمش أقل من نصف كمية الفركتوز الموجودة في الجلوكوز.

تعتبر عصائر التفاح والكمثرى ذات أهمية خاصة لأطباء الأطفال لأن التركيزات العالية من الفركتوز الحر في هذه العصائر يمكن أن تسبب الإسهال لدى الأطفال. الخلايا (المعوية) أن الأطفال خط في الأمعاء الدقيقة لديها تقارب أقل لالفركتوز امتصاص من لالجلوكوز والسكروز.[37] يتسبب الفركتوز غير الممتص في زيادة الأسمولية في الأمعاء الدقيقة، مما يسحب الماء إلى الجهاز الهضمي، مما يؤدي إلى الإسهال التناضحي. تمت مناقشة هذه الظاهرة بمزيد من التفصيل في قسم التأثيرات الصحية.

يوضح الجدول 1 أيضًا كمية السكروز الموجودة في الفواكه والخضروات الشائعة. يحتوي قصب السكر وبنجر السكر على نسبة عالية من السكروز، ويستخدمان في التحضير التجاري للسكروز النقي. يتم تنقية عصير القصب أو البنجر المستخلص، وإزالة الشوائب؛ وتتركز بإزالة الماء الزائد. المنتج النهائي هو سكروز نقي بنسبة 99.9٪. السكريات المحتوية على السكروز تشمل سكر المائدة الأبيض الشائع الحبيبي والسكر البودرة، بالإضافة إلى السكر البني.[38]

الجدول 1. محتوى السكر في الأطعمة النباتية الشائعة المختارة (جم / 100 جم)
مادة غذائية مجموع

الكربوهيدرات

بما فيها

"الألياف الغذائية"*

 مجموع

السكريات

 فركتوز

حر

 جلوكوز

حر

 السكروز الفركتوز /

الجلوكوز

نسبة

 السكروز

كنسبة مئوية من

إجمالي السكريات

فاكهة
تفاح 13.8 10.4 5.9 2.4 2.1 2.0 19.9
مشمش 11.1 9.2 0.9 2.4 5.9 0.7 63.5
موز 22.8 12.2 4.9 5.0 2.4 1.0 20.0
التين المجفف 63.9 47.9 22.9 24.8 0.9 0.93 0.15
عنب 18.1 15.5 8.1 7.2 0.2 1.1 1
البرتقال السرة 12.5 8.5 2.25 2.0 4.3 1.1 50.4
خوخ 9.5 8.4 1.5 2.0 4.8 0.9 56.7
كمثرى 15.5 9.8 6.2 2.8 0.8 2.1 8.0
أناناس 13.1 9.9 2.1 1.7 6.0 1.1 60.8
برقوق 11.4 9.9 3.1 5.1 1.6 0.66 16.2
خضراوات
البنجر الأحمر 9.6 6.8 0.1 0.1 6.5 1.0 96.2
جزر 9.6 4.7 0.6 0.6 3.6 1.0 77
فلفل أحمر حلو 6.0 4.2 2.3 1.9 0.0 1.2 0.0
بصل 7.6 5.0 2.0 2.3 0.7 0.9 14.3
بطاطس حلوة 20.1 4.2 0.7 1.0 2.5 0.9 60.3
بطاطا 27.9 0.5 tr tr tr na tr
قصب السكر 13–18 0.2 – 1.0 0.2 – 1.0 11–16 1.0 مرتفع
شمندر سكري 17–18 0.1 – 0.5 0.1 – 0.5 16–17 1.0 مرتفع
بقوليات
ذرة حلوة 19.0 6.2 1.9 3.4 0.9 0.61 15.0

* يتم حساب رقم الكربوهيدرات في قاعدة بيانات وزارة الزراعة الأمريكية ولا يتوافق دائمًا مع مجموع السكريات والنشا و «الألياف الغذائية».

تستند جميع البيانات بوحدة g (جرام) إلى 100 ز من عنصر غذائي. يتم حساب نسبة الفركتوز / الجلوكوز بقسمة مجموع الفركتوز الحر زائد نصف السكروز على مجموع الجلوكوز الحر زائد نصف السكروز.

يوجد الفركتوز أيضًا في المُحلي المُصنع، شراب الذرة عالي الفركتوز (HFCS)، والذي يتم إنتاجه عن طريق معالجة شراب الذرة بالأنزيمات، وتحويل الجلوكوز إلى سكر الفواكه.[39] تشير التسميات الشائعة لمحتوى الفركتوز، HFCS-42 و HFCS-55، إلى النسبة المئوية للفركتوز الموجود في HFCS.[39] يستخدم HFCS-55 بشكل شائع كمحلٍ للمشروبات الغازية، بينما يستخدم HFCS-42 لتحلية الأطعمة المصنعة وحبوب الإفطار وأطعمة المخابز وبعض المشروبات الغازية[39]

محتوى الكربوهيدرات في المحليات التجارية (النسبة المئوية على أساس جاف)
سكر الفركتوز الجلوكوز السكروز(فركتوز + جلوكوز) آخر

السكريات

سكر حبيبات 0 0 100 0
الكراميل 1 1 97 1
HFCS-42 42 53 0 5
HFCS-55 55 41 0 4
HFCS-90 90 5 0 5
عسل 50 44 1 5
شراب القيقب 1 4 95 0
دبس السكر 23 21 53 3
شراب التابيوكا 55 45 0 0
شراب الذرة 0 98 0 2

تم الحصول على البيانات من كريتشمير، إن وهولينبيك، سي بي (1991). السكريات والمحليات، بوكا راتون، فلوريدا: سي آر سي بريس (وهي مجموعة نشر أمريكية متخصصة في إنتاج الكتب التقنية. حيث أن العديد من كتبهم تتعلق بالهندسة والعلوم والرياضيات).[38] لـ مركبات الكربون الهيدروفلورية ووزارة الزراعة الأمريكية للفواكه والخضروات والسكريات المكررة الأخرى.[40]

تم استخدام سكر القصب والبنجر كمُحليات رئيسية في صناعة الأغذية لعدة قرون. ومع ذلك، مع تطوير مركبات الكربون الهيدروفلورية، حدث تحول كبير في نوع استهلاك التحلية في بعض البلدان، ولا سيما الولايات المتحدة.[41] على عكس الاعتقاد الشائع، مع زيادة استهلاك مركبات الكربون الهيدروفلورية، لم يتغير إجمالي مدخول الفركتوز بالنسبة إلى إجمالي مدخول الجلوكوز بشكل كبير. السكر الحبيبي هو سكروز نقي بنسبة 99.9٪، مما يعني أنه يحتوي على نسبة متساوية من الفركتوز إلى الجلوكوز. تحتوي الأشكال الأكثر استخدامًا من HFCS و HFCS-42 و HFCS-55 على نسبة متساوية تقريبًا من الفركتوز إلى الجلوكوز، مع وجود اختلافات طفيفة. لقد حلت مركبات الكربون الهيدروفلورية (HFCS) ببساطة محل السكروز كمُحلي. لذلك، على الرغم من التغييرات في استهلاك التحلية، ظلت نسبة الجلوكوز إلى تناول الفركتوز ثابتة نسبيًا.[42]

الشكل 3: الاستهلاك المعدل للسكر المكرر للفرد في الولايات المتحدة

معلومات غذائية

يوفر 368 سعرة حرارية لكل 100 جرام من المسحوق الجاف (المائدة)، يحتوي الفركتوز على 95% من قيمة السعرات الحرارية للسكروز بالوزن.[43][44] مسحوق الفركتوز عبارة عن كربوهيدرات 100% ولا يوفر أي مغذيات أخرى بكميات كبيرة (الجدول).

مسحوق الفركتوز الجاف
 
القيمة الغذائية لكل (100 غرام)
الطاقة الغذائية 368 ك.سعرة (1,540 كـجول)
الكربوهيدرات 100 g
البروتين
بروتين كلي 0 g
الدهون
دهون 0 g
الفيتامينات
معادن وأملاح
كالسيوم 0 مليغرام (0%)
الحديد 0.1 مليغرام (1%)
فسفور 0 مليغرام (0%)
بوتاسيوم 0 مليغرام (0%)
صوديوم 12 مليغرام (1%)
معلومات أخرى
Full Link to USDA Database entry
النسب المئوية هي نسب مقدرة بالتقريب
باستخدام التوصيات الأمريكية لنظام الغذاء للفرد البالغ.
المصدر: قاعدة بيانات وزارة الزراعة الأميركية للمواد الغذائية

هضم وامتصاص الفركتوز عند الإنسان
الشكل 4: التحلل المائي للسكروز إلى الجلوكوز والفركتوز بواسطة السكراز
الشكل 5: بروتينات نقل السكر المعوي

يوجد الفركتوز في الأطعمة إما على شكل سكاريد أحادي (فركتوز حر) أو كوحدة من ثنائي السكاريد (السكروز). تمتص الأمعاء الفركتوز الحر مباشرة. عندما يتم استهلاك الفركتوز في شكل سكروز، يتم هضمه (تكسيره) ثم امتصاصه على شكل سكر فركتوز حر. عندما يتلامس السكروز مع غشاء الأمعاء الدقيقة، فإن إنزيم السكراز يحفز انقسام السكروز لإنتاج وحدة جلوكوز واحدة ووحدة سكر فركتوز، ثم يتم امتصاص كل منهما. بعد الامتصاص يدخل في الوريد البابي الكبدي ويتجه نحو الكبد.

آلية امتصاص الفركتوز في الأمعاء الدقيقة ليست مفهومة تمامًا. تشير بعض الأدلة إلى النقل النشط، لأنه ثبت أن امتصاص الفركتوز يحدث مقابل تدرج تركيز.[45] ومع ذلك، فإن غالبية الأبحاث تدعم الادعاء بأن امتصاص الفركتوز يحدث على الغشاء المخاطي عبر النقل الميسر الذي يتضمن بروتينات نقل GLUT5. نظرًا لأن تركيز الفركتوز أعلى في اللومن، فإن الفركتوز قادر على التدفق أسفل تدرج التركيز إلى الخلايا المعوية، بمساعدة بروتينات النقل. يمكن نقل الفركتوز خارج الخلية المعوية عبر الغشاء الجانبي الجانبي ‏ إما عن طريق GLUT2 أو GLUT5، على الرغم من أن ناقل GLUT2 لديه قدرة أكبر على نقل الفركتوز، وبالتالي، يتم نقل غالبية الفركتوز خارج الخلية المعوية من خلال GLUT2.

القدرة ومعدل الامتصاص

تتراوح قدرة امتصاص الفركتوز في شكل أحادي السكاريد من أقل من 5 ز إلى 50 g (لكل حصة فردية) ويتكيف مع التغيرات في تناول الفركتوز الغذائي.[46] تظهر الدراسات أن أكبر معدل امتصاص يحدث عند تناول الجلوكوز والفركتوز بكميات متساوية.[46] عندما يتم تناول الفركتوز كجزء من السكروز ثنائي السكاريد، تكون سعة الامتصاص أعلى بكثير لأن الفركتوز موجود بنسبة 1: 1 مع الجلوكوز. يبدو أن معدل نقل GLUT5 قد يكون مشبعًا عند مستويات منخفضة، ويزداد الامتصاص من خلال امتصاص المفصل مع الجلوكوز.[47] واحد الآلية المقترحة لهذه الظاهرة هي التي تعتمد على الجلوكوز من الناقل النشط من الفركتوز. بالإضافة إلى ذلك، يزداد نشاط نقل الفركتوز مع تناول الفركتوز الغذائي. يؤدي وجود الفركتوز في التجويف إلى زيادة نسخ mRNA لـ GLUT5، مما يؤدي إلى زيادة بروتينات النقل. تزيد الأنظمة الغذائية عالية الفركتوز (> 2.4 جم / كجم من وزن الجسم) من بروتينات النقل في غضون ثلاثة أيام من تناولها.[48]

سوء الامتصاص

قامت العديد من الدراسات بقياس امتصاص الأمعاء للفركتوز باستخدام اختبار التنفس بالهيدروجين.[49][50][51][52] تشير هذه الدراسات إلى أن الفركتوز لا يتم امتصاصه بالكامل في الأمعاء الدقيقة. عندما لا يتم امتصاص الفركتوز في الأمعاء الدقيقة، يتم نقله إلى الأمعاء الغليظة، حيث يتم تخميره بواسطة الفلورا القولونية. ينتج الهيدروجين أثناء عملية التخمير ويذوب في دم الوريد البابي. يتم نقل هذا الهيدروجين إلى الرئتين، حيث يتم تبادله عبر الرئتين ويمكن قياسه عن طريق اختبار تنفس الهيدروجين. تنتج الفلورا القولونية أيضًا ثاني أكسيد الكربون والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة والأحماض العضوية والغازات النزرة في وجود الفركتوز غير الممتص.[53] يتسبب وجود الغازات والأحماض العضوية في الأمعاء الغليظة في ظهور أعراض الجهاز الهضمي مثل الانتفاخ والإسهال وانتفاخ البطن وآلام الجهاز الهضمي.[49] يمكن أن تؤدي ممارسة الرياضة بعد الاستهلاك مباشرة إلى تفاقم هذه الأعراض عن طريق تقليل وقت العبور في الأمعاء الدقيقة، مما يؤدي إلى إفراغ كمية أكبر من الفركتوز في الأمعاء الغليظة.[54]

استقلاب الفركتوز

يتم نقل جميع السكريات الأحادية الغذائية الثلاثة إلى الكبد بواسطة ناقل GLUT2.[55] سكر الفواكه واللبن وفسفرته في الكبد عن طريق فركتوكيناز (K م = 0.5 ملم) وغالاكتوكيناز (K م = 0.8 ملم)، على التوالي. على النقيض من ذلك، يميل الجلوكوز إلى المرور عبر الكبد (K · m من الجلوكوكيناز الكبدي = 10 مم) ويمكن استقلابه في أي مكان في الجسم. لا يتم تنظيم امتصاص الكبد للفركتوز بواسطة الأنسولين. ومع ذلك، فإن الأنسولين قادر على زيادة الوفرة والنشاط الوظيفي لـ GLUT5 في خلايا العضلات والهيكل العظمي.[56]

تحلل الثمار

يشار إلى التقويض الأولي للفركتوز أحيانًا باسم تحلل الفركتوز، على غرار تحلل السكر، تقويض الجلوكوز. في تحلل الفركتوز، الانزيم فركتوكيناز تنتج في البداية الفركتوز 1-فوسفات، وهو انقسام بواسطة ألدولاز بي لإنتاج تريوز الفوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون (بالإنجليزية: Dihydroxyacetone phosphate (DHAP)) وغليسيرألدهيد . وخلافا لل تحلل، في تحلل الفركتوز وتريوز غليسيرألدهيد يفتقر إلى مجموعة فوسفات. ولذلك، فإن الإنزيم الثالث، تريوكيناز، مطلوب لفوسفوريلات جليسيرالديهيد، وإنتاج جليسيرالديهيد 3 فوسفات. والثلاثيات الناتجة متطابقة لتلك التي حصلت في تحلل ويمكن أن تدخل استحداث الجلوكوز مسارا لالجلوكوز أو الجليكوجين التوليف، أو مزيد من التكسير خلال أقل حال السكر الطريق إلى البيروفات.

استقلاب الفركتوز إلى غليسرالدهيد

الخطوة الأولى في عملية التمثيل الغذائي للفركتوز هي فسفرة الفركتوز إلى الفركتوز 1-فوسفات بواسطة الفركتوكيناز، وبالتالي محاصرة الفركتوز لعملية التمثيل الغذائي في الكبد. ثم يخضع الفركتوز 1-فوسفات للتحلل المائي بواسطة ألدولاز بي لتكوين فوسفات ثنائي هيدروكسي الأسيتون وغليسرالدهيد؛ فوسفات ثنائي هيدروكسي الأسيتون يمكن أن تكون إما أزمرته إلى غليسيرألدهيد 3-فوسفات بواسطة ثلاثي الفوسفات إيزوميراز أو الخضوع للحد من الجلسرين 3 فوسفات من الجلسرين 3-فوسفات نازعة. يمكن أيضًا تحويل غليسرالدهيد المنتج إلى غليسرالدهيد 3-فوسفات بواسطة غليسرالدهيد كيناز أو يتم تحويله إلى الجلسرين 3-فوسفات بواسطة الجلسرين 3-فوسفات الهيدروجين. ينتج عن استقلاب الفركتوز في هذه المرحلة مواد وسيطة في مسار الجلوكوجين الذي يؤدي إلى تخليق الجليكوجين بالإضافة إلى تخليق الأحماض الدهنية والدهون الثلاثية.

تخليق الجليكوجين من فوسفات ثنائي هيدروكسي الأسيتون وغليسرالدهيد 3-فوسفات

الناتج الناتج من الجلسيرالديهيد المكون من الألدولاز ب ثم يخضع لعملية الفسفرة إلى جليسيرالديهيد 3-فوسفات. تؤدي زيادة تركيزات فوسفات ثنائي هيدروكسي الأسيتون وغليسرالدهيد 3-فوسفات في الكبد إلى دفع مسار تكوين الجلوكوز نحو الجلوكوز وتخليق الجليكوجين اللاحق.[57] يبدو أن الفركتوز هو ركيزة أفضل لتخليق الجليكوجين من الجلوكوز وأن تجديد الجليكوجين له الأسبقية على تكوين الدهون الثلاثية.[58] بمجرد تجديد الجليكوجين في الكبد، يتم توجيه المواد الوسيطة في استقلاب الفركتوز بشكل أساسي نحو تخليق الدهون الثلاثية.[59]

الشكل 6: التحويل الأيضي للفركتوز إلى الجليكوجين في الكبد

تخليق الدهون الثلاثية من وفوسفات ثنائي هيدروكسي الأسيتون وغليسرالدهيد 3-فوسفات

تم العثور على الكربون من الفركتوز الغذائية في كل من الأحماض الدهنية الحرة والجلسرين الأنصاف من الدهون الثلاثية البلازما. يمكن أن يؤدي الاستهلاك العالي للفركتوز إلى زيادة إنتاج البيروفات، مما يتسبب في تراكم وسيطة دورة كريبس.[60] يمكن نقل السترات المتراكمة من الميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية لخلايا الكبد، وتحويلها إلى أسيتيل CoA بواسطة سترات لياز وتوجيهها نحو تخليق الأحماض الدهنية.[60][61] بالإضافة إلى ذلك، يمكن تحويل فوسفات ثنائي هيدروكسي الأسيتون إلى جلسرين 3-فوسفات، مما يوفر العمود الفقري للجليسرول لجزيء الدهون الثلاثية.[61] يتم دمج الدهون الثلاثية في البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL)، والتي يتم إطلاقها من الكبد المتجه نحو الأنسجة المحيطية للتخزين في كل من الخلايا الدهنية والعضلية.

الشكل 7: التحويل الأيضي للفركتوز إلى الدهون الثلاثية في الكبد

الآثار الصحية المحتملة

زيادة الوزن

في التحليل التلوي للتجارب السريرية مع التغذية الخاضعة للرقابة - حيث تم تغذية الأشخاص الخاضعين للاختبار بكمية ثابتة من الطاقة بدلاً من السماح لهم باختيار الكمية التي يتناولونها - لم يكن الفركتوز عاملاً مستقلاً لزيادة الوزن ؛ ومع ذلك، كان استهلاك الفركتوز مرتبطًا بزيادة الوزن عندما يوفر الفركتوز سعرات حرارية زائدة.[62]

أمراض القلب والأوعية الدموية

خلصت لجنة خبراء من هيئة سلامة الأغذية الأوروبية إلى أن الفركتوز مفضل في تصنيع الأغذية والمشروبات ليحل محل السكروز والجلوكوز بسبب انخفاض تأثير الفركتوز على مستويات الجلوكوز في الدم بعد الوجبة.[11] ومع ذلك، عند تناول الفركتوز بكمية زائدة كعامل تحلية في الأطعمة والمشروبات، فقد ارتبط بزيادة خطر الإصابة بالسمنة والسكري واضطرابات القلب والأوعية الدموية التي تعد جزءًا من متلازمة التمثيل الغذائي.[10] لم تقدم الأبحاث السريرية دليلًا مباشرًا على أن الفركتوز نفسه مرتبط بارتفاع كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة والدهون الثلاثية مما يؤدي إلى متلازمة التمثيل الغذائي،[63] ولكنه يشير إلى أن الاستهلاك المفرط للأطعمة والمشروبات المحلاة بالسكر، والزيادة المتزامنة في تناول السعرات الحرارية، تكمن وراء متلازمة التمثيل الغذائي.[10] وبالمثل، فإن زيادة استهلاك الأطعمة والمشروبات المحلاة يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم،[64][65] ولكن لا توجد علاقة سبب وتأثير مباشرة في البشر تظهر أن الفركتوز هو العامل المسبب.[10]

مقارنة مع السكروز

قد يوصى استخدام معتدل للسكر الفواكه كمادة للتحلية لمرضى السكر،[62][66] ربما لأنها لا تؤدي إلى إفراز الأنسولين من البنكرياس خلايا β، ربما لأن خلايا بيتا لديهم مستويات منخفضة من GLUT5، وهو البروتين الناقل في أغشية الخلايا للفركتوز.[67] بالنسبة لمقدار مرجعي يبلغ 50 جرامًا، يحتوي الفركتوز على مؤشر نسبة السكر في الدم يبلغ 23، مقارنة بـ 100 للجلوكوز و 60 للسكروز.[68] كما أن الفركتوز أحلى بنسبة 73% من السكروز في درجة حرارة الغرفة، مما يسمح لمرضى السكر باستخدام كمية أقل منه لكل حصة. قد يؤدي تناول الفركتوز قبل الوجبة إلى تقليل استجابة نسبة السكر في الدم للوجبة.[69] تسبب الأطعمة والمشروبات المحلاة بالفركتوز ارتفاعًا أقل في مستويات الجلوكوز في الدم مقارنة بتلك المصنعة مع السكروز أو الجلوكوز.[11]

المؤشر الجلايسيمي

إن الفروكتوز لديه المؤشر الجلايسيمي الأدنى GI=19 مقارنة بكافة أنواع السكر الطبيعية ويستهلك من قبل مرضى السكري بسبب تأثيره البسيط على مستوى السكر في الدم. ولكن الإفراط في استهلاك الفروكتوز قد يكون عاملاً في بعض الأمراض منها متلازمة الأيض ومقاومة الأنسولين لذلك لا ينصح باستهلاك المنتجات التي تحتوي على كمية عالية من الفروكتوز.

انظر أيضًا

المراجع
  1. D(-)-Fructose (بالإنجليزية), QID:Q278487
  2. ChEBI release 2020-09-01، 1 سبتمبر 2020، QID:Q98915402
  3. معجم مصطلحات الكيمياء (بالعربية والإنجليزية والفرنسية) (ط. 1)، دمشق: مجمع اللغة العربية بدمشق، 2014، ص. 200، OCLC:931065783، QID:Q113378673
  4. المعجم الموحد لمصطلحات علم الأحياء، قائمة إصدارات سلسلة المعاجم الموحدة (8) (بالعربية والإنجليزية والفرنسية)، تونس العاصمة: مكتب تنسيق التعريب، 1993، ص. 153، OCLC:929544775، QID:Q114972534
  5. Dubrunfaut (1847) "Sur une propriété analytique des fermentations alcoolique et lactique, et sur leur application à l’étude des sucres" نسخة محفوظة 2014-06-27 على موقع واي باك مشين. (On an analytic property of alcoholic and lactic fermentations, and on their application to the study of sugars), Annales de Chimie et de Physique, 21 : 169–178. On page 174, Dubrunfaut relates the discovery and properties of fructose.
  6. Fruton، J. S. (1974). "Molecules and Life – Historical Essays on the Interplay of Chemistry and Biology". Wiley‐Interscience, New York. ج. 18 ع. 4. مؤرشف من الأصل في 2021-02-28.
  7. William Allen Miller (1857). Elements of Chemistry: Theoretical and Practical, Part III. Organic Chemistry; pages 52 and 57. John W. Parker and son, London, England. ص. 57.
  8. Hyvonen, L.؛ Koivistoinen, P (1982). "Fructose in Food Systems". في Birch, G.G.؛ Parker, K.J (المحررون). Nutritive Sweeteners. London & New Jersey: Applied Science Publishers. ص. 133–144. ISBN:978-0-85334-997-6.
  9. Wolfgang Wach "Fructose" in Ullmann’s Encyclopedia of Industrial Chemistry 2004, Wiley-VCH, Weinheim.دُوِي:10.1002/14356007.a12_047.pub2
  10. Malik، Vasanti S.؛ Hu، Frank B. (2015). "Fructose and Cardiometabolic Health: What the Evidence from Sugar-Sweetened Beverages Tells Us". Journal of the American College of Cardiology. ج. 66 ع. 14: 1615–1624. DOI:10.1016/j.jacc.2015.08.025. ISSN:0735-1097. PMC:4592517. PMID:26429086.
  11. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (2011). "Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to fructose and reduction of post-prandial glycaemic responses (ID 558) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006". EFSA Journal. ج. 9 ع. 6: 2223. DOI:10.2903/j.efsa.2011.2223.
  12. "Carbohydrates and Health" (PDF). UK Scientific Advisory Committee on Nutrition, Public Health England, TSO, Williams Lea, Norwich, UK. 2015. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2016-03-19. اطلع عليه بتاريخ 2016-04-01.
  13. Margaret M. Wittenberg (2007). New Good Food: Essential Ingredients for Cooking and Eating Well. Diet and Nutrition Series; pages 249–51. Ten Speed Press. ISBN:1580087507. مؤرشف من الأصل في 2020-01-25.
  14. . نسخة محفوظة 21 فبراير 2017 على موقع واي باك مشين.
  15. DiNicolantonio، James J.؛ Lucan، Sean C. "Is fructose malabsorption a cause of irritable bowel syndrome?". Medical Hypotheses. ج. 85 ع. 3: 295–297. DOI:10.1016/j.mehy.2015.05.019. PMC:4729202. PMID:26059250. مؤرشف من الأصل في 2019-06-11.
  16. "Fructose. Origin and meaning of fructose" (بالإنجليزية). Online Etymology Dictionary, Douglas Harper. 2017. Archived from the original on 2017-12-25. Retrieved 2017-12-24.
  17. "D-Fructose". PubChem, US National Library of Medicine. 20 فبراير 2021. مؤرشف من الأصل في 2020-08-12. اطلع عليه بتاريخ 2021-02-24.
  18. Shi، Kemeng؛ Pedersen، Christian Marcus؛ Guo، Zhaohui؛ Li، Yanqiu؛ Zheng، Hongyan؛ Qiao، Yan؛ Hu، Tuoping؛ Wang، Yingxiong (1 ديسمبر 2018). "NMR studies of the tautomer distributions of d‑fructose in lower alcohols/DMSO‑d6". Journal of Molecular Liquids. ج. 271: 926–932. DOI:10.1016/j.molliq.2018.09.067. مؤرشف من الأصل في 2021-02-28. اطلع عليه بتاريخ 2021-02-24.
  19. "Institute of Organic Chemistry". Archived from the original on 2008-04-16.
  20. Schneider، Bernd؛ Lichtenthaler، Frieder W.؛ Steinle، Georg؛ Schiweck، Hubert (22 ديسمبر 1985). "Studies on Ketoses, 1 Distribution of Furanoid and Pyranoid Tautomers of D-Fructose in Water, Dimethyl Sulfoxide, and Pyridinevia1H NMR Intensities of Anomeric Hydroxy Groups in [D6]DMSO". Liebigs Annalen der Chemie. ج. 1985 ع. 12: 2443–2453. DOI:10.1002/jlac.198519851213. مؤرشف من الأصل في 2023-03-26. اطلع عليه بتاريخ 2021-02-24.
  21. Funcke، Werner؛ von Sonntag، Clemens؛ Triantaphylides، Christian (أكتوبر 1979). "Detection of the open-chain forms of d-fructose and L-sorbose in aqueous solution by using 13C-n.m.r. spectroscopy". Carbohydrate Research. ج. 75: 305–309. DOI:10.1016/S0008-6215(00)84649-2. مؤرشف من الأصل في 2021-02-28. اطلع عليه بتاريخ 2021-02-24.
  22. McWilliams، Margaret (2001). Foods: Experimental Perspectives, 4th Edition. ISBN:978-0-13-021282-5.
  23. Keusch، P. "Yeast and Sugar- the Chemistry must be right". مؤرشف من الأصل في 2010-12-20.
  24. Dills، WL (1993). "Protein fructosylation: Fructose and the Maillard reaction". Journal of Clinical Nutrition. ج. 58 ع. 5 Suppl: 779–787. DOI:10.1093/ajcn/58.5.779S. PMID:8213610.
  25. Dills, WL (1993). "Protein fructosylation: Fructose and the Maillard reaction". Journal of Clinical Nutrition. 58 (5 Suppl): 779–787. doi:10.1093/ajcn/58.5.779S. PMID 8213610.
  26. Huber، GW؛ Iborra، S؛ Corma، A (سبتمبر 2006). "Synthesis of transportation fuels from biomass: chemistry, catalysts, and engineering". Chem. Rev. ج. 106 ع. 9: 4044–98. DOI:10.1021/cr068360d. PMID:16967928. مؤرشف من الأصل في 2023-03-26.
  27. Hanover, L. M.; White, J. S. (1 Nov 1993). "Manufacturing, composition, and applications of fructose". The American Journal of Clinical Nutrition (بالإنجليزية). 58 (5): 724S–732S. DOI:10.1093/ajcn/58.5.724S. ISSN:0002-9165. PMID:8213603. Archived from the original on 2016-04-14. Retrieved 2017-02-07.
  28. Oregon State University. "Sugar Sweetness". http://food.oregonstate.edu/sugar/sweet.html نسخة محفوظة May 16, 2008, على موقع واي باك مشين.
  29. Lee, Thomas D. (1 Jan 2000). "Sweeteners". (بالإنجليزية). DOI:10.1002/0471238961.19230505120505.a01.pub2. ISBN:978-0471238966. {{استشهاد بكتاب}}: |عمل= تُجوهل (help) and الوسيط |title= غير موجود أو فارغ (help)
  30. Jana، A.H.؛ Joshi، N.S.S. (نوفمبر 1994). "Sweeteners for frozen [desserts] success – a review". Australian Journal of Dairy Technology. ج. 49. مؤرشف من الأصل في 2017-02-08. اطلع عليه بتاريخ 2017-02-07.
  31. Shallenberger، R.S. (1994). Taste Chemistry. Chapman and Hall. ISBN:978-0-7514-0150-9.
  32. Nabors، LO (2001). "American Sweeteners": 374–375. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة)
  33. McWilliams، Margaret (2001). Foods: Experimental Perspectives, 4th Edition. Upper Saddle River, NJ : Prentice Hall. ISBN:978-0-13-021282-5.
  34. White، DC؛ Lauer GN (1990). "Predicting gelatinization temperature of starch/sweetener system for cake formulation by differential scanning calorimetry I. Development of a model". Cereal Foods World. ج. 35: 728–731.
  35. Margaret M. Wittenberg (2007). New Good Food: Essential Ingredients for Cooking and Eating Well. Diet and Nutrition Series; pages 249–51. Ten Speed Press. ص. 249. ISBN:978-1580087506. fructose traditional baking.
  36. Park، KY؛ Yetley AE (1993). "Intakes and food sources of fructose in the United States". American Journal of Clinical Nutrition. ج. 58 ع. 5 Suppl: 737S–747S. DOI:10.1093/ajcn/58.5.737S. PMID:8213605.
  37. Riby، JE؛ Fujisawa T؛ Kretchmer N (1993). "Fructose absorption". American Journal of Clinical Nutrition. ج. 58 ع. 5 Suppl: 748S–753S. DOI:10.1093/ajcn/58.5.748S. PMID:8213606.
  38. Kretchmer، N؛ Hollenbeck CB (1991). "Sugars and Sweeteners". CRC Press, Inc.
  39. "High Fructose Corn Syrup: Questions and Answers". US Food and Drug Administration. 5 نوفمبر 2014. مؤرشف من الأصل في 2018-01-25. اطلع عليه بتاريخ 2017-12-18.
  40. "Search the USDA National Nutrient Database for Standard Reference". Nal.usda.gov. مؤرشف من الأصل في 2015-03-03. اطلع عليه بتاريخ 2014-12-10.
  41. White، J. S (2008). "Straight talk about high-fructose corn syrup: What it is and what it ain't". American Journal of Clinical Nutrition. ج. 88 ع. 6: 1716S–1721S. DOI:10.3945/ajcn.2008.25825B. PMID:19064536.
  42. Guthrie، FJ؛ Morton FJ (2000). "Food sources of added sweeteners in the diets of Americans". Journal of the American Dietetic Association. ج. 100 ع. 1: 43–51. DOI:10.1016/S0002-8223(00)00018-3. PMID:10646004.
  43. "Calories and nutrient composition for fructose, dry powder per 100 g". USDA National Nutrient Database, version SR-28. مايو 2016. مؤرشف من الأصل في 2017-02-08.
  44. "Calories and nutrient composition for sucrose granules per 100 g". USDA National Nutrient Database, version SR-28. مايو 2016. مؤرشف من الأصل في 2017-02-08.
  45. Stipanuk، Marsha H (2006). "Biochemical, Physiological, and Molecular Aspects of Human Nutrition, 2nd Edition". W.B. Saunders, Philadelphia, PA.
  46. Fujisawa، T؛ Riby J؛ Kretchmer N (1991). "Intestinal absorption of fructose in the rat". Gastroenterology. ج. 101 ع. 2: 360–367. DOI:10.1016/0016-5085(91)90012-a. PMID:2065911.
  47. Ushijima، K؛ Fujisawa T؛ Riby J؛ Kretchmer N (1991). "Absorption of fructose by isolated small intestine of rats is via a specific saturable carrier in the absence of glucose and by the disaccharidase-related transport system in the presence of glucose". Journal of Nutrition. ج. 125 ع. 8: 2156–2164. DOI:10.1093/jn/125.8.2156. PMID:7643250.
  48. Ferraris، R (2001). "Dietary and developmental regulation of intestinal sugar transport". Journal of Biochemistry. ج. 360 ع. Pt 2: 265–276. DOI:10.1042/0264-6021:3600265. PMC:1222226. PMID:11716754.
  49. Beyer، PL؛ Caviar EM؛ McCallum RW (2005). "Fructose intake at current levels in the United States may cause gastrointestinal distress in normal adults". J. Am. Diet. Assoc. ج. 105 ع. 10: 1559–1566. DOI:10.1016/j.jada.2005.07.002. PMID:16183355.
  50. Ravich، WJ؛ Bayless TM؛ Thomas, M (1983). "Fructose: incomplete intestinal absorption in humans". Gastroenterology. ج. 84 ع. 1: 26–29. DOI:10.1016/S0016-5085(83)80162-0. PMID:6847852.
  51. Riby، JE؛ Fujisawa T؛ Kretchmer, N (1993). "Fructose absorption". American Journal of Clinical Nutrition. ج. 58 ع. 5 Suppl: 748S–753S. DOI:10.1093/ajcn/58.5.748S. PMID:8213606.
  52. Rumessen، JJ؛ Gudman-Hoyer E (1986). "Absorption capacity of fructose in healthy adults. Comparison with sucrose and its constituent monosaccharides". Gut. ج. 27 ع. 10: 1161–1168. DOI:10.1136/gut.27.10.1161. PMC:1433856. PMID:3781328.
  53. Skoog، SM؛ Bharucha AE (2004). "Dietary fructose and gastrointestinal symptoms: a review". Am. J. Gastroenterol. ج. 99 ع. 10: 2046–50. PMID:15447771.
  54. Fujisawa, T، T؛ Mulligan K؛ Wada L؛ Schumacher L؛ Riby J؛ Kretchmer N (1993). "The effect of exercise on fructose absorption". Am. J. Clin. Nutr. ج. 58 ع. 1: 75–9. DOI:10.1093/ajcn/58.1.75. PMID:8317393.
  55. Quezada-Calvillo، R؛ Robayo CC؛ Nichols BL (2006). Carbohydrate Digestion and Absorption. Missouri: Saunders, Elsevier. ص. 182–185. ISBN:978-1-4160-0209-3.
  56. Hajduch، E؛ Litherland GJ؛ Turban S؛ Brot-Laroche E؛ Hundal HS (أغسطس 2003). "Insulin regulates the expression of the GLUT5 transporter in L6 skeletal muscle cells". FEBS Letters. ج. 549 ع. 1–3: 77–82. DOI:10.1016/S0014-5793(03)00773-7. PMID:12914929.
  57. MA Parniak؛ Kalant N (1988). "Enhancement of glycogen concentrations in primary cultures of rat hepatocytes exposed to glucose and fructose". Biochemical Journal. ج. 251 ع. 3: 795–802. DOI:10.1042/bj2510795. PMC:1149073. PMID:3415647.
  58. Jia, Guanghong; Aroor, Annayya R.; Whaley-Connell, Adam T.; Sowers, James R. (Jun 2014). "Fructose and Uric Acid: Is There a Role in Endothelial Function?". Current Hypertension Reports (بالإنجليزية). 16 (6): 434. DOI:10.1007/s11906-014-0434-z. ISSN:1522-6417. PMC:4084511. PMID:24760443.
  59. Medina Villaamil (1 Feb 2011). "Fructose transporter Glut5 expression in clear renal cell carcinoma". Oncology Reports (بالإنجليزية). 25 (2): 315–23. DOI:10.3892/or.2010.1096. ISSN:1021-335X. PMID:21165569.
  60. McGrane، MM (2006). Carbohydrate metabolism: Synthesis and oxidation. Missouri: Saunders, Elsevier. ص. 258–277. ISBN:978-1-4160-0209-3.
  61. Sul، HS (2006). Metabolism of Fatty Acids, Acylglycerols, and Sphingolipids. Missouri: Saunders, Elsevier. ص. 450–467. ISBN:978-1-4160-0209-3.
  62. "Effect of Fructose on Body Weight in Controlled Feeding Trials: A Systematic Review and Meta-analysis". Ann Intern Med. ج. 156 ع. 4: 291–304. 21 فبراير 2012. DOI:10.7326/0003-4819-156-4-201202210-00007. PMID:22351714.
  63. Bantle، J. P.؛ Raatz، S. K.؛ Thomas، W.؛ Georgopoulos، A. (1 نوفمبر 2000). "Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects". The American Journal of Clinical Nutrition. ج. 72 ع. 5: 1128–1134. DOI:10.1093/ajcn/72.5.1128. ISSN:0002-9165. PMID:11063439.
  64. Rippe، J. M.؛ Angelopoulos، T. J. (2015). "Fructose-Containing Sugars and Cardiovascular Disease". Advances in Nutrition. ج. 6 ع. 4: 430–439. DOI:10.3945/an.114.008177. ISSN:2156-5376. PMC:4496738. PMID:26178027.
  65. Bray، George A. (1 مارس 2013). "Energy and fructose from beverages sweetened with sugar or high-fructose corn syrup pose a health risk for some people". Advances in Nutrition (Bethesda, Md.). ج. 4 ع. 2: 220–225. DOI:10.3945/an.112.002816. ISSN:2156-5376. PMC:3649102. PMID:23493538.
  66. Rizkalla، Salwa W (2010). "Health implications of fructose consumption: A review of recent data". Nutrition and Metabolism. ج. 7 ع. 1: 82. DOI:10.1186/1743-7075-7-82. ISSN:1743-7075. PMC:2991323. PMID:21050460.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  67. Thorens، Bernard؛ Mueckler، Mike (2010). "Glucose transporters in the 21st Century (Review)". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. ج. 298 ع. 2: E141–E145. DOI:10.1152/ajpendo.00712.2009. ISSN:0193-1849. PMC:2822486. PMID:20009031.
  68. "Glycemic index". Glycemic Index Testing and Research, University of Sydney (Australia) Glycemic Index Research Service (SUGiRS). 2 مايو 2017. مؤرشف من الأصل في 2021-01-16. اطلع عليه بتاريخ 2018-02-23.
  69. Patricia M. Heacock؛ Steven R. Hertzler؛ Bryan W. Wolf (2002). "Fructose Prefeeding Reduces the Glycemic Response to a High-Glycemic Index, Starchy Food in Humans". Journal of Nutrition. ج. 132 ع. 9: 2601–2604. DOI:10.1093/jn/132.9.2601. PMID:12221216.

روابط خارجية
  • أيقونة بوابةبوابة أيض
  • أيقونة بوابةبوابة الكيمياء
  • أيقونة بوابةبوابة الكيمياء الحيوية
  • أيقونة بوابةبوابة مطاعم وطعام
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.