سكري النوع الأول

ويُعالج النمط الأول بصورة أساسية – حتى أثناء المراحل الأولى – بحقن الأنسولين مع المراقبة المستمرة لمستويات جلوكوز الدم. ويمكن أن يصاب المريض الذي لا يتعاطى الأنسولين بالحماض الكيتوني السكري الذي يؤدي إلى غيبوبة أو الوفاة. ويجب التأكيد على المريض بأن يضبط أسلوب حياته خصوصاً فيما يتعلق بالقوت وتمرينات رياضية على الرغم من أن كل ذلك لا يمكنه أن يعوض خسارة الخلايا بيتا. وبعيداً عن الاستخدام التقليدي لحقن الأنسولين تحت الجلد، يمكن توصيل الأنسولين للدم عن طريق مضخة – يمكنها تسريب الأنسولين على مدار اليوم وبمستويات معينة – كما يمكن التحكم في الجرعات (مثل إعطاء جرعة كبيرة) – حسب الحاجة – في أوقات الوجبات. كما كان يوجد أيضاً نوع من الأنسولين يمكن استنشاقه يسمى «اكسوبيرا» الذي اعتمدته (وكالة العقار الأمريكية FDA) في يناير 2006 ولكن شركة فايزر أوقفت إنتاجه في أكتوبر 2007.[9]

ولأن اتباع العلاج يكون ثقيلاً على المرضى، فإن الأنسولين يُؤخد بطريقة غير سوية وبعيدة كل البعد عن النظام المفترض. ويجب أن يكون متوسط مستوى غلوكوز الدم بالنسبة للنوع الأول قريباً قدر الإمكان من المستوى الطبيعي الآمن (80 – 120 ملغرام / ديسيلتر أو 4 – 6 مليمول / لتر) ويرجح بعض الأطباء أن يكون مستوى غلوكوز الدم 140 – 150 مجم / ديلتر (7 – 7,5 مليمول / لتر) للمرضى الذين يعانون إذا كان مستوى غلوكوز الدم منخفضا لديهم (يحدث لهم انخفاض متكرر في مستوى غلوكوز الدم). أما المستويات الأعلى من 200 مجم / ديسيلتر (10 مليمول / لتر) يصاحبها في بعض الأحيان عدم راحة وتبول متكرر يؤدي إلى جفاف. والمستويات الأعلى من 300 مجم / ديسيلتر (15 مليمول / لتر) تتطلب عادة العلاج لأنها يمكنها أن تؤدي لالحماض الكيتوني السكري لكنها لا تهدد حياة المريض على أي حال. أما المستويات المنخفضة لغلوكوز الدم فيمكنها أن تسبب تشنجات أو فترات من فقد الوعي ومن الضروري وبشدة علاجها في الحال.

يبدأ مرض السكري من النوع الأول بشكل مفاجئ، عادةً في مرحلة الطفولة أو المراهقة.[10] العلامة الرئيسية له هي ارتفاع قيم السكر في الدم، والذي يتظاهر عادةً عند الأطفال من خلال البوال (تعدد البيلات)، العطاش وفقدان الوزن.[11][12] في بعض الأحيان، يمكن أن يعاني الأطفال أيضًا من النهام، تغيم الرؤية، سلس البول الليلي، التهابات الجلد المتكررة، الإصابة بداء المبيضات في العجان، التهيجية وصعوبات في الأداء المدرسي. تميل الإصابة بمرض السكري من النوع الأول عند البالغين إلى التظاهر من خلال أعراض أكثر تنوعًا على مدى أشهر بدلًا من أيام أو أسابيع.[12][13]

يمكن أن يؤدي نقص الأنسولين لفترات طويلة أيضًا إلى الإصابة بالحماض الكيتوني السكري، والذي يتظاهر من خلال الإعياء المستمر، جفاف الجلد أو احمراره، ألم البطن، الغثيان أو الإقياء، التشوش الذهني، صعوبة في التنفس ورائحة الفم التي تشبه رائحة الفواكه.[13][14] تكشف تحاليل الدم والبول عن ارتفاع غير عادي في قيم الجلوكوز والكيتونات.[15] يمكن أن يتصعد الحماض الكيتوني غير المعالج بشكل سريع إلى فقدان الوعي والغيبوبة والموت.[15] تختلف النسبة المئوية للأطفال الذين يبدأ مرض السكري من النوع الأول عندهم بنوبة من الحماض الكيتوني السكري بشكل كبير استنادًا إلى المنطقة الجغرافية، إذ تصل إلى 15% في أجزاء من أوروبا وأمريكا الشمالية، وتصل إلى 80% في دول العالم النامي.[15]

ينتج داء السكري من النوع الأول عن تدمير خلايا بيتا، وهي الخلايا الوحيدة في الجسم التي تنتج الأنسولين، وما يترتب على ذلك من نقص تدريجي في الأنسولين. بدون الأنسولين، يصبح الجسم غير قادر على الاستجابة بفعالية لزيادة قيم السكر في الدم ويعاني مرضى السكري من الارتفاع المستمر لقيم سكر الدم.[16] في 70-90% من الحالات، تُدمر خلايا بيتا بشكل مناعي ذاتي، والأسباب وراء ذلك غير واضحة تمامًا. أفضل المكونات المدروسة لهذه الاستجابة المناعية الذاتية هي الأجسام المضادة التي تستهدف خلايا بيتا وتبدأ في التطور في الأشهر أو السنوات التي تسبق ظهور الأعراض.[16] عادةً ما يتطور عند المرضى أجسام مضادة تهاجم الأنسولين أو أنزيم الغلوتاميك أسيد دي كاربوكسيلاز، يتبع ذلك في نهاية المطاف تشكل أجسام مضادة تهاجم البروتينات IA-2 و IA-2β و/أو ZNT8. الأشخاص الحاملين لعدد أكبر من هذه الأجسام المضادة، والتي تتطور في وقت مبكر من حياتهم، يكونون أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري من النوع الأول المصحوب بأعراض.[17] لا يزال الدافع وراء تطوير هذه الأجسام المضادة غير واضح.[18] طُرح العديد من النظريات لتفسير هذه الظاهرة، وقد يشمل السبب القابلية الوراثية، محرض محدث للسكري و/أو التعرض لمولد الضد.[19] 10-30% من مرضى سكري النوع الأول المتبقين يحصل عندهم تدمير لخلايا بيتا دون وجود علامات على إصابة مناعية ذاتية، وهذا ما يسمى مرض السكري من النوع الأول مجهول السبب ولا تزال الأسباب الكامنة وراءه لحد الآن غير واضحة.[16]

هناك مجموعة متزايدة من الأدلّة على أن النظام الغذائي قد يلعب دوراً في تطوّر داء السكري من النمط الأولّ من خلال التأثير على نباتات الأمعاء، نفاذية الأمعاء ووظيفة المناعة في الجهاز الهضمي. قد تبيّن أن القمح بالأخصّ لديه علاقة بتطوّر داء السكري من النمط الأول رغم أن العلاقة ما زالت غير واضحة تماما.

السكري النمط الأوّل يسبب 5-10% من جميع حالات السكري[32] أو 11-22 مليون عالمياً. في عام 2006 أصيب 440 ألف طفل تحت سن الرابعة عشر وكان السبب الرئيسي للسكري عند الأطفال تحت سن العاشرة. إن الإصابة بالسكري النمط الأوّل تتزايد سنوياً بنسبة 3%.[33]

إخلاء مسؤولية طبية

تتضمَّن هذه المقالة معلوماتٍ طبَّيةٍ عامَّة، وهي ليست بالضرورة مكتوبةً بواسطة متخصِّصٍ وقد تحتاج إلى مراجعة. لا تقدِّم المقالة أي استشاراتٍ أو وصفات طبَّية، ولا تغني عن الاستعانة بطبيبٍ أو مختص. لا تتحمل ويكيبيديا و/أو المساهمون فيها مسؤولية أيّ تصرُّفٍ من القارئ أو عواقب استخدام المعلومات الواردة هنا. للمزيد طالع هذه الصفحة.

• بوابة طب