دراسة فرامنغهام للقلب

كان توماس رويال دوبر (Thomas Royle Dawber) مدير الدراسة من عام 1949 حتى عام 1966. وتم تعيينه كبير اختصاصيي الوبائيات بعد فترة قصيرة من بداية المشروع، عندما كان لا يسير بشكل جيد.[2] وكان الهدف من الدراسة أن تستمر لمدة 20 عامًا، ولكن في ذلك الوقت انتقل دروبر إلى بوسطن وأصبح رئيس قسم الطب الوقائي، وعمل على جمع الأموال لمواصلة المشروع.

وبحلول عام 1968، كانت هناك معركة للحفاظ على استمرار دراسة فرامنغهام في حقبة تخللها احتجاجات واغتيالات والنضال من أجل الحقوق المدنية والجدل الدائر حول التورط العسكري الأمريكي في حرب فيتنام. واجتمعت إحدى اللجان ورأت أنه بعد 10 سنوات من البحث يجب إنهاء دراسة فرامنغهام، حيث خضعت فرضياتها للاختبار وتم جمع معلومات كثيرة بشأن أمراض القلب. وعلى الرغم من هذه النتيجة، استمرت الدراسة وفي عام 1971 التحق بها جيل ثانٍ من المشاركين. وفي عام 1994، تم تسجيل مزيد من العينات المتنوعة لسكان فرامنغهام باسم «الفوج الشامل» (Omni cohort). وفي إبريل 2002، تم تسجيل جيل ثالث في الدراسة الأساسية، وتم تسجيل جيل ثانٍ من المشاركين الشاملين في العام التالي.

تم نشر أكثر من 1000 بحث طبي يتعلق بدراسة فرامنغهام للقلب. ومن المسلم به بشكل عام أن هذا العمل يُعتبر مميزًا في نطاقه واستمراريته، ويُعتبر بشكل عام مفيدًا جدًا. وبلغ عدد المشاركين الأوائل 5209 من الرجال والنساء الأصحاء ممن تتراوح أعمارهم من 30 إلى 62 عامًا، وليس كل سكان المدينة كما يُذكر أحيانًا.

وكان هناك افتراض على نحو صحيح من بداية دراسة فرامنغهام للقلب أن صحة القلب يمكن أن تتأثر بنمط الحياة والعوامل البيئية والوراثة. وتُعتبر دراسة فرامنغهام للقلب هي منشأ المصطلح عامل المخاطر. وقبل دراسة فرامنغهام للقلب، كان لدى الأطباء فهم بسيط عن الوقاية. وفي الخمسينيات، جرى الاعتقاد بأن انسداد الشرايين وضيق الشرايين (التصلب العصيدي، تصلب الشرايين) هو جزء طبيعي من الشيخوخة ويحدث بشكل عام مع تقدم الناس في العمر. وكان يُنظر أيضًا إلى ارتفاع ضغط الدم (فرط ضغط الدم) وارتفاع الكولسترول (فرط كولسترول الدم) على أنها نتائج طبيعية للتقدم في السن في الخمسينيات، ولم يتم طرح أي علاج. وتم اكتشاف هذه العوامل وغيرها من عوامل المخاطرة، على سبيل المثال الهموسيستين، تدريجيًا على مدى السنوات.[3][4][5][6][7]

كما أظهرت دراسة فرامنغهام للقلب، جنبًا إلى جنب مع دراسات كبرى هامة أخرى مثل دراسة البلدان السبعة ودراسة الصحة الخاصة بالممرضات ومباردة الصحة النسائية، أهمية الغذاء الصحي وعدم زيادة الوزن أو السمنةوممارسة التمارين بشكل منتظم في الحفاظ على صحة جيدة وأنه توجد فروق في المخاطر القلبية الوعائية بين الرجال والنساء.[8][9] كما أكدت الدراسات على أن تدخين السجائر يُعد من العوامل الهامة للغاية في تطور أمراض القلب، الأمر الذي يؤدي إلى الذبحة الصدرية واحتشاء العضلة القلبية (MI) والموت التاجي، جنبًا إلى جنب مع دراسات هامة أخرى أجريت على التدخين، منها على سبيل المثال دراسة الأطباء البريطانية.[10][11]

وبات يُنظر مؤخرًا إلى دراسات فرامنغهام على أنها تغالي في تقديرها للمخاطر، لا سيما في الفئات ذات المخاطر المنخفضة، على سبيل المثال المخاطر المتعلقة بسكان المملكة المتحدة.[12]

وهناك سؤال في مجال الطب القائم على الأدلة وهو مدى قرب الشبه بين الأشخاص المشاركين في الدراسة والمريض الذي يتعامل معه أخصائي الرعاية الصحية.[13] وكان هذا الموضوع أحد مجالات النقاش في الدراسة.

واستخدم الباحثون مؤخرًا معلومات اتصال قدمها أشخاص خاضعون للدراسة على مدى السنوات الثلاثين الأخيرة وذلك لرسم خارطة الشبكة الاجتماعية للأصدقاء والعائلة في الدراسة.[14]

يمكن تقدير المخاطر القلبية الوعائية لأحد الأفراد على مدى 10 سنوات مع آلية نقاط مخاطر فرامنغهام سهلة الاستخدام، بما في ذلك الأفراد ممن لا يعانون من أمراض قلبية وعائية معروفة. وتستند نقاط مخاطر فرامنغهام إلى نتائج دراسة فرامنغهام للقلب.

النتائج الرئيسية الصادرة عن دراسة فرامنغهام للقلب، وفقًا للباحثين أنفسهم:[15]

لقد وافق المشاركون في دراسة فرامنغهام للقلب وأبناؤهم وأحفادهم طواعية على الخضوع لإجراء التاريخ الطبي والفحص البدني والاختبارات الطبية كل عامين، [16] حتى يتم إنشاء قاعدة من البيانات الوفيرة حول الصحة البدنية والنفسية، لا سيما حول أمراض القلب والأوعية الدموية.

في السنوات الأخيرة، أجرى العلماء أبحاثًا وراثية في إطار دراسة فرامنغهام للقلب.

وتمت دراسة أنماط الوراثة في العائلات[17] وأوجه الارتباط الوراثي والجيني[18] والواسمات الجزيئية[19] وما يرتبط بهذه المجالات. وتتضمن الدراسات ذات الصلة الدراسات الجينية التقليدية، مثل البحث أوجه الارتباط بين مخاطر أمراض القلب والأوعية الدموية والأشكال المتعددة للجينات (تعدد أشكال النوكليوتيد المفرد، SNPs) في الجينات المرشحة، و(GWAS) دراسات الارتباط الجينومية .[7] على سبيل المثال، تضمنت إحدى الدراسات التي أجريت على مستوى مجموع الجينات والتي تُسمى دراسة 100 K Study 1400 مشارك تقريبًا من المشاركين في دراسة فرامنغهام للقلب (من الفوج الأصلي والفوج النسل) وكشفت هذه الدراسة عن وجود متغير جيني مرتبط بالسمنة. وتمكن الباحثون من تكرار هذه النتيجة الخاصة في أربع مجموعات أخرى.[20] علاوة على ذلك، كشفت دراسة SHARe (دراسة مصدر الارتباط الصحي لتعدد أشكال النوكليوتيد المفرد) عن وجود جينات مرشحة جديدة وأكدت جينات مرشحة معروفة بالفعل (بالنسبة للهموسيستين ومستويات فيتامين بي 12) لدى المشاركين في دراسة فرامنغهام للقلب.[21]

وبسبب هذه النتائج الجينومية المثيرة، تم وصف دراسة فرامنغهام للقلب بأنها «في طريقها لتصبح المعيار الذهبي لعلم الأوبئة الوراثية في مجال القلب والأوعية الدموية».[22]

ومع ذلك، سريريًا، على الرغم من هذه الجهود (وغيرها من الجهود الأخرى)، فإن الأثر الإجمالي للجينات على مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بعيدًا عن عوامل مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية التقليدية لم يتحدد حتى الآن.[23]

تم إجراء *دراسة بوسلتون الصحية منذ عام 1966 بمشاركة نسبة كبيرة من سكان بوسلتون، إحدى مدن غرب أستراليا على مدى فترة زمنية امتدت لسنوات عديدة.[24] وقد تم تجميع قاعدة بيانات ويجري إدارتها من قِبل كلية الصحة السكانية في جامعة غرب أستراليا. وعلى الرغم من أن نتائج دراسة بوسلتون الصحية ودراسة فرامنغهام للقلب متشابهة في جوانب كثيرة، فإن دراسة بوسلتون الصحية بحثت أيضًا في تأثير بعض العوامل التي لم يتم بحثها في دراسة فرامنغهام للقلب، مثل انقطاع النفس النومي.[25][26]

• مشروع الصين-كورنيل-أكسفورد، المعروف أيضًا باسم «دراسة الصين-أكسفورد-كورنيل بشأن الخصائص الغذائية والحياتية ومعدل الوفيات الناجمة عن الأمراض في 65 مقاطعة ريفية صينية». وتمت الإشارة لاحقًا إلى هذه الدراسة باسم «دراسة الصين 1». والدراسة التالية تُدعى «دراسة الصين 2».[27]

• حرز فرامنغهام للخطورة

• بوابة الولايات المتحدة
• بوابة طب
• بوابة إحصاء