اعتلال عضلة القلب

اعتلال عضلة القلب هو مجموعة من الأمراض التي تؤثر على عضلة القلب.[4] في وقت مبكر قد يكون هناك أعراض قليلة أو معدومة.[4] وعند تفاقم المرض، قد يحدث ضيق في التنفس والشعور بالتعب وتورم الساقين بسبب بداية قصور القلب.[4] بالإضافة إلى الإغماء ودقات القلب الغير المنتظمة.[4] المصابون معرضون لخطر متزايد لتوقف القلب وللوفاة المفاجئة.[5]

اعتلال عضلة القلب
عينة من قلب مستخرج بعد وفاة المريض يتضح فيه تضخم البطين الأيسر في الحجم، والألياف باللون الأبيض تشير إلى حدوث تليف في الطبقة المبطنة للقلب من الداخل (الشغاف).
عينة من قلب مستخرج بعد وفاة المريض يتضح فيه تضخم البطين الأيسر في الحجم، والألياف باللون الأبيض تشير إلى حدوث تليف في الطبقة المبطنة للقلب من الداخل (الشغاف).
عينة من قلب مستخرج بعد وفاة المريض يتضح فيه تضخم البطين الأيسر في الحجم، والألياف باللون الأبيض تشير إلى حدوث تليف في الطبقة المبطنة للقلب من الداخل (الشغاف).
معلومات عامة
الاختصاص طب القلب 
من أنواع أمراض القلب،  واعتلال عضلي،  ومرض 
الأنواع اعتلال عضلة القلب الضخامي، اعتلال عضلة القلب التوسعي، اعتلال عضلة القلب المقيد، خلل تنسج البطين الأيمن المحدث لاضطراب النظم، اعتلال تاكوتسوبو القلبي[1]
الأسباب
الأسباب مجهولة، جينية، كحول، فلزات ثقيلة، داء النشواني، إجهاد[1][2]
الإدارة
أدوية
الوبائيات
الوفيات 354000 حالى للتهاب عضلة القلب (2015)[3]

تشمل أنواع اعتلال عضلة القلب اعتلال عضلة القلب الضخامي، اعتلال عضلة القلب التوسّعي، اعتلال عضلة القلب المقيد، خلل التنسج البطيني الأيمن، واضطراب عضلة القلب التاكوتسوبو (القلب المكسور).[1] في اعتلال عضلة القلب الضخامي تضخم عضلة القلب وتَثخن.[1] في اعتلال عضلة القلب التوسّعي تُتضخّم البُطينات وتَضْعُف.[1] في اِعتلال عضلة القلب التقييدي تَصَلُّب البُطين.[1]

في الكثير من الحالات، لا يمكن تحديد سبب اعتلال عضلت القلب.[2] عادةً ما يكون اعتلال عضلة القلب الضخامي وراثي.[2] قد ينتج اعتلال عضلة القلب المتضخم أيضًا عن الكحول والفلزات الثقيلة وأمراض الشريان التاجي وتعاطي الكوكايين والأخماج الفيروسية.[2] قد يحدث اعتلال عضلة القلب المقيد بسبب داء النشواني، داء ترسب الأصبغة الدموية، وبعض علاجات السرطان.[2] تحدث متلازمة القلب المكسور بسبب الضغط العاطفي أو الجسدي الشديد.[1]

يعتمد العلاج على نوع اعتلال عضلة القلب وشدّة الأعراض.[6] قد تتضمن العلاجات تغيير نمط الحياة أو الأدوية أو الجراحة.[6] قد تشمل الجراحة جهاز مساعدة البطين أو زرع القلب.[6] في عام 2015، أثر اعتلال عضلة القلب والتهاب عضلة القلب على 2.5 مليون شخص.[3] يؤثر اعتلال عضلة القلب الضخامي على 1 من كل 500 شخص في حين يؤثر اعتلال عضلة القلب التوسّعي على 1 من كل 2500 شخص.[1][7] وقد أسفرت عن 354000 حالة وفاة من 294000 حالة في عام 1990.[8][9] خلل التنسج البطيني الأيمن لاضطراب نظم القلب هو أكثر شيوعًا بين الشباب.[5]

العلامات والأعراض

قد تشمل أعراض اعتلال عضلة القلب التعب وتورم الأطراف السفلية وضيق في التنفس بعد المجهود.[10] تتضمن الأعراض الإضافية للمرض عدم انتظام ضربات القلب والإغماء والدوخة.[10]

أسباب

تنحصر اعتلالات عضلة القلب إما على القلب أو على جزء من اضطراب الجهازي المُعَمَّم، وكِلاهما يؤدي في كثير من الأحيان إلى أمراض القلب الوعائية أو العجز التدريجي المرتبطة بقصور القلب. تُستبعد الأمراض الأخرى التي تسبب خلل في عضلة القلب، مثل مرض الشريان التاجي أو ارتفاع ضغط الدم أو تشوهات صمامات القلب.[11] غالبًا ما يظل السبب الأساسي غير معروف، ولكن في كثير من الحالات يكون السبب قابلاً للتحديد.[12] على سبيل المثال، تم تحديد إدمان الكحول كسبب لاعتلال عضلة القلب التوسّعي، وكذلك سمية الدواء، وبعض الإصابات (بما في ذلك التهاب الكبد سي).[13][14][15] يمكن لأمراض الاضطرابات الهضمية غير المعالج أن تسبب في اعتلالات عضلة القلب.[16] بالإضافة إلى الأسباب المكتسبة، أدت البيولوجيا الجزيئية وعلم الوراثة إلى التعرف على الأسباب الوراثية المختلفة.[17]

أصبح من الصعب الحفاظ على تصنيفات سريرية لاعتلال عضلة القلب على أنها «تضخم» أو «موسع» أو «مقيد»،[18] لأن بعض الحالات يمكن أن تفي أكثر من واحدة من هذه التصنيفات الثلاث في أي مرحلة معينة من تطورها. يقسم التعريف الحالي لجمعية القلب الأمريكية اعتلالات عضلة القلب إلى أولية، والتي تؤثر على القلب وحده، والثانوي، والتي تنتج عن المرض الذي يُصيب أجزاء أخرى من الجسم. تنقسيم هذه التصانيف أيضًا إلى مجموعات فرعية تتضمن معرفة جديدة في علم الأحياء الجيني والجزيئي.[19]

الآليات

يتم فهم الفسيولوجيا المرضية لاعتلال عضلة القلب بشكلٍ أفضل على المستوى الخلوي مع التقدم في التقنيات الجزيئية. يمكن للبروتينات المتحولة أن تسبب في اضطراب وظيفة القلب في الجهاز المتقلص (أو المركبات الحساسة ميكانيكيًا). تتسبب التغيرات في خلايا عضلة القلب واستجاباتها المستمرة على المستوى الخلوي في حدوث تغييرات مرتبطة بتوقف القلب المفاجئ ومشاكل القلب الأخرى.[20]

التشخيص
إيقاع البطين طبيعي/رسم القلب

من بين الإجراءات التشخيصية التي تُجرى لتحديد اعتلال عضلة القلب:[10]

التصنيف
تصنيف هيكلي لاعتلالات عضلة القلب (اعتلال عضلة القلب التضيقي لا يظهر في الرسم).
الجزء المجهري المصبوغ من عضلة القلب لاعتلال عضلة القلب الضخامي

يمكن تصنيف اعتلال عضلة القلب باستخدام معايير مُختلِفة:[21]

العلاج

قد يتضمن العلاج اقتراح تغييرات في نمط الحياة لإدارة الحالة بشكل أفضل. يعتمد العلاج على نوع اعتلال عضلة القلب وحالة المرض، ولكن قد يشمل الأدوية (العلاج المحافظ) أو أجهزة تنظيم ضربات القلب العلاجية أو المزروعة لبطء معدل ضربات القلب، وأجهزة تنظيم ضربات القلب لأولئك المعرضين لضربات القلب المميتة، وأجهزة مساعدة البطين (VADs) لفشل القلب الحاد، أو استئصال لخلل ضربات القلب المتكرر الذي لا يمكن التخلص منه عن طريق الأدوية أو تقويم ضربات القلب الميكانيكية. غالبًا ما يكون الهدف من العلاج هو تخفيف الأعراض، وقد يحتاج بعض المرضى في النهاية إلى زرعة القلب.[10]

انظر أيضًا

المراجع
  1. "Types of Cardiomyopathy". NHLBI. 22 يونيو 2016. مؤرشف من الأصل في 28 يوليو 2016. اطلع عليه بتاريخ 31 أغسطس 2016.
  2. "What Causes Cardiomyopathy?". NHLBI. 22 يونيو 2016. مؤرشف من الأصل في 15 سبتمبر 2016. اطلع عليه بتاريخ 31 أغسطس 2016.
  3. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence، Collaborators. (8 أكتوبر 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. ج. 388 ع. 10053: 1545–1602. DOI:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC:5055577. PMID:27733282. {{استشهاد بدورية محكمة}}: |الأول1= باسم عام (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء عددية: قائمة المؤلفين (link)
  4. "What Are the Signs and Symptoms of Cardiomyopathy?". NHLBI. 22 يونيو 2016. مؤرشف من الأصل في 15 سبتمبر 2016. اطلع عليه بتاريخ 31 أغسطس 2016.
  5. "Who Is at Risk for Cardiomyopathy?". NHLBI. 22 يونيو 2016. مؤرشف من الأصل في 16 أغسطس 2016. اطلع عليه بتاريخ 31 أغسطس 2016.
  6. "How Is Cardiomyopathy Treated?". NHLBI. 22 يونيو 2016. مؤرشف من الأصل في 15 سبتمبر 2016. اطلع عليه بتاريخ 31 أغسطس 2016.
  7. Practical Cardiovascular Pathology. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ص. 148. ISBN:9781605478418. مؤرشف من الأصل في 14 سبتمبر 2016.
  8. GBD 2015 Mortality and Causes of Death، Collaborators. (8 أكتوبر 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. ج. 388 ع. 10053: 1459–1544. DOI:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC:5388903. PMID:27733281. {{استشهاد بدورية محكمة}}: |الأول1= باسم عام (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء عددية: قائمة المؤلفين (link)
  9. GBD 2013 Mortality and Causes of Death، Collaborators (17 ديسمبر 2014). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. ج. 385 ع. 9963: 117–71. DOI:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC:4340604. PMID:25530442. {{استشهاد بدورية محكمة}}: |الأول1= باسم عام (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء عددية: قائمة المؤلفين (link)
  10. "What Are the Signs and Symptoms of Cardiomyopathy? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov. مؤرشف من الأصل في 28 يوليو 2016. اطلع عليه بتاريخ 25 يوليو 2016.
  11. Lakdawala، NK؛ Stevenson، LW؛ Loscalzo، J (2015). "Chapter 287". في Kasper، DL؛ Fauci، AS؛ Hauser، SL؛ Longo، DL؛ Jameson، JL؛ Loscalzo، J (المحررون). Harrison's Principles of Internal Medicine (ط. 19th). McGraw-Hill. ص. 1553. ISBN:978-0-07-180215-4.
  12. Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty. Lilly, Leonard S., Harvard Medical School. (ط. 5th). Baltimore, MD: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2011. ISBN:978-1605477237. OCLC:649701807.{{استشهاد بكتاب}}: صيانة الاستشهاد: آخرون (link)
  13. Adam A، Nicholson C، Owens L (2008). "Alcoholic dilated cardiomyopathy". Nurs Stand (Review). ج. 22 ع. 38: 42–7. DOI:10.7748/ns2008.05.22.38.42.c6565. PMID:18578120.
  14. Westphal JG، Rigopoulos AG، Bakogiannis C، Ludwig SE، Mavrogeni S، Bigalke B، وآخرون (2017). "The MOGE(S) classification for cardiomyopathies: current status and future outlook". Heart Fail Rev (Review). ج. 22 ع. 6: 743–752. DOI:10.1007/s10741-017-9641-4. PMID:28721466.
  15. Domont F, Cacoub P (2016). "Chronic hepatitis C virus infection, a new cardiovascular risk factor?". Liver Int (Review). ج. 36 ع. 5: 621–7. DOI:10.1111/liv.13064. PMID:26763484. مؤرشف من الأصل في 2017-09-23.
  16. Ciaccio EJ، Lewis SK، Biviano AB، Iyer V، Garan H، Green PH (2017). "Cardiovascular involvement in celiac disease". World J Cardiol (Review). ج. 9 ع. 8: 652–666. DOI:10.4330/wjc.v9.i8.652. PMC:5583538. PMID:28932354.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  17. Simpson S، Rutland P، Rutland CS (2017). "Genomic Insights into Cardiomyopathies: A Comparative Cross-Species Review". Vet Sci (Review). ج. 4 ع. 1: 19. DOI:10.3390/vetsci4010019. PMC:5606618. PMID:29056678.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  18. Valentin Fuster؛ John Willis Hurst (2004). Hurst's the heart. McGraw-Hill Professional. ص. 1884–. ISBN:978-0-07-143225-2. مؤرشف من الأصل في 27 مايو 2013. اطلع عليه بتاريخ 11 نوفمبر 2010.
  19. McCartan C، Maso R، Jayasinghe SR، Griffiths LR (2012). "Cardiomyopathy Classification: Ongoing Debate in the Genomics Era". Biochem Res Int. ج. 2012: 796926. DOI:10.1155/2012/796926. PMC:3423823. PMID:22924131.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  20. Harvey، Pamela A.؛ Leinwand، Leslie A. (8 أغسطس 2011). "Cellular mechanisms of cardiomyopathy". The Journal of Cell Biology. ج. 194 ع. 3: 355–365. DOI:10.1083/jcb.201101100. ISSN:0021-9525. PMC:3153638. PMID:21825071.
  21. Vinay، Kumar (2013). Robbins Basic Pathology. Elsevier. ص. 396. ISBN:978-1-4377-1781-5.
  22. Maron, Barry J.; Towbin, Jeffrey A.; Thiene, Gaetano; Antzelevitch, Charles; Corrado, Domenico; Arnett, Donna; Moss, Arthur J.; Seidman, Christine E.; Young, James B. (11 أبريل 2006). "Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies". Circulation (بالإنجليزية). 113 (14): 1807–1816. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.174287. ISSN:0009-7322. PMID:16567565. Archived from the original on 20 أغسطس 2016. Retrieved 1 أغسطس 2016.
  23. Séguéla PE، Iriart X، Acar P، Montaudon M، Roudaut R، Thambo JB (2015). "Eosinophilic cardiac disease: Molecular, clinical and imaging aspects". Archives of Cardiovascular Diseases. ج. 108 ع. 4: 258–68. DOI:10.1016/j.acvd.2015.01.006. PMID:25858537.
  24. Rose NR (2016). "Viral myocarditis". Current Opinion in Rheumatology. ج. 28 ع. 4: 383–9. DOI:10.1097/BOR.0000000000000303. PMC:4948180. PMID:27166925.
  25. Lipshultz، Steven E.؛ Messiah، Sarah E.؛ Miller، Tracie L. (5 أبريل 2012). Pediatric Metabolic Syndrome: Comprehensive Clinical Review and Related Health Issues. Springer Science & Business Media. ص. 200. ISBN:9781447123651. مؤرشف من الأصل في 29 مايو 2016.

روابط خارجية
إخلاء مسؤولية طبية
  • أيقونة بوابةبوابة طب
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.