Dopamien

Dopamien (DA, ’n verkorting van 3,4-dihidroksifenetielamien) is ’n hormoon en senuoordraer wat verskeie belangrike rolle in die brein en liggaam speel. Dit is ’n organiese chemiese stof wat in die brein en niere gesintetiseer word. Dopamien word ook in plante en die meeste diere gesintetiseer. In die brein dien dopamien as ’n senuoordraer – ’n chemiese stof wat deur neurone (senuselle) vrygestel word om seine na ander senuselle te stuur.

Die struktuur van dopamien.

Werking
Dopamienbane in die brein.

Die brein sluit verskeie dopamienbane in, waarvan een ’n groot rol speel in die motiveringskomponent van gedrag wat deur beloning gemotiveer word. Die afwagting van die meeste soorte belonings laat die vlak van dopamien in die brein toeneem,[1] en baie verslawende middels vergroot die vrystelling van dopamien of voorkom die heropname daarvan in neurone nadat dit vrygestel is. Ander dopamienbane in die brein is betrokke by motoriese beheer en in die beheer van die vrystelling van verskeie hormone. Hierdie bane en selgroepe vorm ’n dopamienstelsel wat neuroveranderend is.

In die algemene kultuur en media word dopamien gewoonlik beskou as die belangrikste chemiese stof van plesier, maar die huidige mening in farmakologie is dat dopamien eerder motiveringsopvallendheid oordra[2][3][4] – dit beteken dopamien stuur ’n sein oor die waargenome prominensie van motivering (dus die wenslikheid of afkeer) van ’n resultaat, wat weer die organisme se gedrag beïnvloed om daardie resultaat te kry of te vermy.[4][5]

Buite die sentrale senuweestelsel het dopamien verskeie funksies, soos die onderdrukking van die senuwee-oordragstof norepinefrien in die are; die vergroting van natriumafskeiding in die niere en die vervaardiging van urine; die vermindering van insulienvervaardiging in die pankreas; die beskerming van slymvlies in die verteringstelsel, ens.

Verskeie belangrike siektes van die senuweestelsel word verbind met disfunksies van die dopamienstelsel en sommige van die belangrikste medisynes waarmee hulle behandel word, werk deur die verandering van die uitwerking van dopamien. ’n Voorbeeld is Parkinson se siekte, ’n degeneratiewe toestand wat bewing meebring en motororiese werking aantas. Dit word veroorsaak deur ’n verlies aan dopamienafskeidende neurone in ’n deel van die middelbrein. Sy metaboliese voorloper, L-DOPA, kan vervaardig word; Levodopa, ’n suiwer vorm van L-DOPA, is die algemeenste behandeling vir Parkinsons. Daar is bewyse dat skisofrenie verband hou met veranderde vlakke van dopamienaktiwiteit, en die meeste antipsigotiese middels wat gebruik word om dit te behandel, verminder dopamienaktiwiteit.[6] Net so word rustelosebenesindroom en aandaggebrek-hiperaktiwiteitsteuring (AGHS) verbind met ’n afname in dopamienaktiwiteit.[7]

Dopamienverwante stimulante kan verslawend wees in groot dosisse, maar kleiner dosisse word gebruik vir die behandeling van AGHS.

Verwysings
  1. Berridge, Kent C. (April 2007). "The debate over dopamine's role in reward: the case for incentive salience". Psychopharmacology. 191 (3): 391–431. doi:10.1007/s00213-006-0578-x. ISSN 0033-3158. PMID 17072591.
  2. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (reds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2de uitg.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 147–48, 366–67, 375–76. ISBN 978-0-07-148127-4.
  3. Baliki MN, Mansour A, Baria AT, Huang L, Berger SE, Fields HL, Apkarian AV (Oktober 2013). "Parceling human accumbens into putative core and shell dissociates encoding of values for reward and pain". The Journal of Neuroscience. 33 (41): 16383–93. doi:10.1523/JNEUROSCI.1731-13.2013. PMC 3792469. PMID 24107968.
  4. Wenzel JM, Rauscher NA, Cheer JF, Oleson EB (Januarie 2015). "A role for phasic dopamine release within the nucleus accumbens in encoding aversion: a review of the neurochemical literature". ACS Chemical Neuroscience. 6 (1): 16–26. doi:10.1021/cn500255p. PMID 25491156.
  5. Puglisi-Allegra S, Ventura R (Junie 2012). "Prefrontal/accumbal catecholamine system processes high motivational salience". Front. Behav. Neurosci. 6: 31. doi:10.3389/fnbeh.2012.00031. PMC 3384081. PMID 22754514.
  6. Moncrieff J (2008). The myth of the chemical cure. A critique of psychiatric drug treatment. Basingstoke, VK: Palgrave MacMillan. ISBN 978-0-230-57432-8.
  7. Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, Wigal TL, Newcorn JH, Telang F, Fowler JS, Zhu W, Logan J, Ma Y, Pradhan K, Wong C, Swanson JM (September 2009). "Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications". JAMA. 302 (10): 1084–91. doi:10.1001/jama.2009.1308. PMC 2958516. PMID 19738093.

Skakels
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.